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"Les risques cardio-vasculaires des vaccins contre la grippe ‘porcine’" par le Dr. Mae-Wan Ho

Traduction et compléments de Jacques Hallard
mardi 10 novembre 2009 par Ho Dr Mae-Wan

Une stimulation excessive du système immunitaire peut déclencher une maladie cardiaque aiguë et une mort subite chez un nombre croissant de personnes souffrant d’athérosclérose : c’est un risque caché des programmes de vaccination de masse contre la grippe ‘porcine’ A [H1N1] ; cela pourrait l’emporter de loin sur les avantages de cette vaccination.
Dr. Mae-Wan Ho

Ce rapport a été soumis à la FDA, l’Administration des médicaments et des aliments aux Etats-Unis, et à Sir Liam Donaldson, Chief Medical Officer, Directeur général de la santé au Royaume-Uni.

S’il vous plaît, faites circuler ce document largement.
Vous avez la permission de republier cet article à condition que de le laisser inchangé et avec tous les liens intacts.

ISIS Press Release 10/11/09 Communiqué de presse de l’ISIS en date du 10/11/2009

  Les vaccinations de masse face aux préoccupations de sécurité sanitaire

Les vaccinations de masse contre la grippe ‘porcine’ A (H1N1), de nature annoncée
comme pandémique, a commencé en Grande-Bretagne, aux Etats-Unis, en Suède et
ailleurs, en ciblant des centaines de millions de personnes dans le monde ; ces
vaccinations induisent des problèmes liés à la sécurité des vaccins qui se pratiquent à
grande vitesse [1-3] ] ( Fast-tracked Swine Flu Vaccine under Fire , SiS 43 ; Swine Flu
Pandemic - To Vaccinate or Not to Vaccinate ? , Flu Vaccines and the Risk of Cancer , SiS
44).

Les risques identifiés à ce jour incluent des dommages neurologiques, des troubles du
développement et des maladies auto-immunes, à partir des adjuvants contenus dans
les vaccins.

Il y a des risques potentiels de générer des agents pathogènes plus virulents à partir des
vaccins viraux vivants atténués, ainsi que des cancers à partir de la contamination des
cultures cellulaires utilisées pour cultiver les virus vaccinaux, et enfin à partir de produits
chimiques employés pour tuer les virus vaccinaux.

Maintenant, les chercheurs du Centre Médical de l’Université de Mayence en Allemagne,
dirigé par Sucharit Bhakdi, ont ajouté des risques cardiovasculaires qui ne sont
généralement pas considérés. L’expérimentation animale et les données
épidémiologiques suggèrent que la sur-stimulation du système immunitaire peut
accélérer l’athérogenèse (l’accumulation de dépôts graisseux ou de plaques sur la paroi
interne des artères) [4].

Les chercheurs sont particulièrement préoccupés par les vaccins contenant des
adjuvants pour stimuler la réponse immunitaire, ce qui pourrait aggraver la formation de
plaies et la maladie d’athérosclérose. Les risques de voir d’autres maladies répandues en
raison de la déréglementation des systèmes immunitaires, sont également possibles.

Les essais d’innocuité des vaccins faits jusqu’ici n’ont pas spécifiquement pris en compte
ces effets secondaires possibles, et « des effets indésirables graves et inattendus »
peuvent se produire dans le sillage des programmes de lvaccination de masse. Cela s’est
révélé prophétique.

  Quatre décès en moins de deux semaines

Moins de deux semaines après la vaccination de masse, la Suède fait état de quatre
morts [5], parmi lesquels au moins deux avec une affection cardiaque sous-jacente.

Selon le journal Dagladet Swenska, il y a eu aussi 350 effets secondaires enregistrés [6].
L’Institut suédois de contrôle des maladies infectieuses nie que les décès sont liés au
vaccin.

Mais cette possibilité était prévue dans le document publié par Bhakdi et ses collègues
[4].

  Deux vaccins avec des adjuvants

Il existe deux principaux vaccins avec des adjuvants. L’un d’eux, qui s’inspire du ‘Fluad’
et qui est largement utilisé dans les pays européens, dont l’Allemagne, contient
l’adjuvant MF59 fabriqué par Novartis, et il est également déployé à travers le monde,
surtout pour les personnes de plus de 65 ans.

L’adjuvant MF59 est une émulsion à base
de squalène, dite ‘huile-dans-l’eau’, mais son mécanisme d’action est encore mal connu
et compris. Il semble induire le recrutement des macrophages (les globules blancs qui
ingèrent les corps étrangers et les cellules mortes) au niveau du site d’injection et il
semble aussi promouvoir l’adoption de l’antigène par les macrophages et les cellules
dendritiques qui libèrent des antigènes visant à promouvoir la production d’anticorps
spécifiques.

L’injection de vaccins contre la grippe avec l’adjuvant provoque souvent des
douleurs locales et parfois de la fièvre, indiquant que sont générées des molécules de
cytokines pro-inflammatoires (signalisation produites par les cellules immunitaires) [7].

Il y a une preuve supplémentaire que l’injection de squalène peut provoquer des
réactions auto-immunes [1, 2].

Le vaccin antigrippal avec l’adjuvant MF59 a été administré à des enfants, et il y a peu
d’expériences concernant leur utilisation chez les femmes enceintes qui sont
actuellement dans le groupe des personnes à vacciner en priorité [1, 2].

Un autre vaccin contre le virus H1N1 et contenant un adjuvant a été développé par
GlaxoSmithKline (GSK). L’adjuvant AS03 [1], est similaire à MF59 du fait qu’il contient du
squalène et, en outre, un détergent non-ionique : le polysorbate 80 (Tween 80).

Ce
dernier n’est pas encore caractérisé et ni évalué en termes de propriétés
pharmacocinétiques et immunologiques [4].

Des études portant sur des vaccins contenant AS03, administrés à des nourrissons, à de
jeunes enfants ou à des femmes enceintes, n’ont pas été publiées. Et les études
cliniques en cours sont actuellement menées sur des enfants âgés de 3 à 17 ans.

  Les dangers cachés des vaccins contre le virus H1N1, contenant des adjuvants

Les mécanismes immunitaires sont maintenant impliqués dans une telle diversité de
maladies chroniques qu’aucun dénominateur commun ne serait venu à l’esprit avant
l’avènement de l’immunologie moderne [4].

C’est pourquoi les dangers potentiels des
adjuvants, tels que ceux qui sont utilisés avec les vaccins actuels contre la grippe
‘porcine’ A (H1N1), ne sont pas toujours traités de façon adéquate.

Un obstacle majeur, pour combattre les dangers, repose sur le fait qu’il y a un manque
de spécificité dans le processus d’auto-destruction engendré par un système
immunitaire sur-stimulé. Il est maintenant reconnu que l’inné, se rapportant à des
mécanismes immunitaires relativement non spécifiques, sont tout aussi coupables que
les mécanismes immunitaires adaptatifs, dans la pathologie de certaines des maladies les
plus répandues chez les êtres humains dont l’athérosclérose, la maladie intestinale
inflammatoire, la maladie neurologique démyélinisante et les arthrites non infectieuses,
et la liste s’allonge toujours.

Le plus déconcertant est encore que ces processus pathologiques ont parfois leur origine
dans des événements physiologiques normaux, qui servent d’utiles fonctions biologiques.

Par exemple, les macrophages sont impliqués dans l’élimination, dans les tissus, du
cholestérol, qui est peu soluble. La maladie de l’athérosclérose se manifeste lorsque ce
rôle de nettoyage du cholestérol se décompose en une surcharge et que des lésions se
développent dans la paroi artérielle. Les macrophages peuvent cesser d’exercer leurs
fonctions physiologiques et devenir les responsables de la maladie (voir encadré).

  Les macrophages et l’athéroclérose

Les macrophages sont de grandes cellules de globules blancs qui ont la capacité de
phagocyter (engloutir) des matières étrangères comme des bactéries, des virus et des
débris de cellules mortes. Ils sont une composante très importante de l’immunité
innée, non seulement pour protéger l’organisme contre les agents pathogènes, mais
aussi vis-à-vis des déchets et pour la réparation tissulaire.

Cependant, les macrophages
sont aussi impliqués dans le développement de l’athérosclérose - durcissement des
artères dû à des dépôts graisseux (plaques) dans la paroi artérielle - et en particulier
dans la maladie clinique aiguë résultant de la rupture des plaques [8].

L’athérosclérose est une maladie inflammatoire déclenchée par la stimulation excessive
du système immunitaire. Elle compte pour 39 pour cent des décès dans le Royaume-Uni,
alors qu’aux Etats-Unis 12 millions de personnes ont une maladie associée à
l’athérosclérose.

L’athérosclérose résulte de la réduction des artères, produisant une angine de poitrine
stable (douleurs thoraciques dues au blocage de la circulation artérielle), ou bien une
rupture dramatique, produisant des syndromes aigus, tels que l’angine de poitrine
instable, l’infarctus du myocarde (crise cardiaque, lorsque l’apport sanguin à une partie
du cœur est interrompu, entraînant la mort de certaines cellules du muscle cardiaque),
ou encore la mort subite.

Les macrophages sont abondants dans les plaques d’athérosclérose rompues et on les
soupçonne de causer la rupture. Comme ils appartiennent à la branche de l’immunité
innée, qui ne nécessite pas de reconnaissance spécifique, les macrophages peuvent
endommager les tissus sans discernement. Les macrophages sont recrutés et activés par
de nombreux signaux et ils disposent d’un arsenal impressionnant de molécules visant à
promouvoir une lésion tissulaire.

Le recrutement des macrophages pour les plaques d’athérosclérose en développement
est aidé par l’expression des molécules particulières inflammatoires et d’adhérence, dans
la muqueuse anormale de la paroi artérielle au cours de la formation des plaques ; elles
subissent une régulation par stimulation due à des facteurs de multiples risques
d’athérosclérose, y compris par des lipoprotéines oxydées de faible densité (LDLox, le
mauvais cholestérol), le tabagisme, l’hypertension et le diabète.

Les macrophages activés expriment des molécules effectrices qui tuent les cellules et
dégradent la matrice extracellulaire. Il s’agit notamment de Fas-L et de l’oxyde nitrique
(NO). Les macrophages à NO régulent et stimulent les cellules musculaires à vaisseaux
lisses (VSMC) et Fas en surface (le partenaire de liaison pour Fas-L), ce qui déclenche
l’apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules VSMC. Comme ces dernières
cellules VSMC assurent la stabilité des plaques, leur apoptose peut contribuer à une
rupture de celles-ci.

Les macrophages expriment aussi de multiples métalloprotéinases (stromélysine par
exemple) et des sérine-protéases (par exemple l’urokinase) qui dégrade la matrice
extracellulaire, ce qui affaiblit la plaque et ce qui les prédispose à se rompre.

En outre, les macrophages sécrètent de nombreux autres effecteurs, y compris des
espèces réactives de l’oxygène qui tuent les bactéries dans les conditions normales [9]
(voir The Body Does Burn Water , SiS 43), mais ils peuvent causer des dommages
oxydatifs dans les cellules, lorsqu’elles sont produites en quantité excédentaire,
résultant d’un stress environnemental.

  Les macrophages sont les principaux accusés

Une question clé est de savoir si le processus d’auto-destructeur perpétré par le système
immunitaire peut être influencé par des événements extérieurs immunologiques.

Encore
une fois, l’athérosclérose constitue un cas d’espèce, et la réponse est oui [4].
Il y a un débat actuel sur le fait de savoir si c’est l’immunité innée ou si c’est
l’immunité adaptative qui est la plus importante dans l’accélération et l’aggravation de
l’athérosclérose. Mais il est largement admis que la pathologie est due à des conditions
diverses qui stimulent le système immunitaire, telles que les infections aiguës et
chroniques, le stress, le tabagisme et le diabète.

Alors que les macrophages effectuent normalement leur nettoyage du taux de
cholestérol en l’absence d’inflammation, ils induisent facilement des dommages
collatéraux par médiation immunitaire, en se déplaçant vers des sites de lésions
d’athérosclérose qui deviennent instables lorsqu’ils sont activées par la stimulation
immunitaire.

Des lapins élevés avec une alimentation riche en cholestérol qui se retrouve dans le
sang, auxquels on injecte une endotoxine qui provoque une brève remontée de la
température corporelle de seulement 1° C, ont nettement développé de grandes lésions
d’athérosclérose, comparativement aux témoins.

Ainsi, la stimulation immunitaire, en l’absence de toute infection, peut accélérer
l’athérogenèse via l’activation des macrophages. Si, à n’importe quel stade, les
vaccinations amènent les macrophages dans leur état inflammatoire, les conséquences
seront imprévisibles et « des événements cliniques aigus pourraient se manifester
précipitamment ». Cela pourrait être causé par « l’adjuvant ou un autre ingrédient, une
combinaison des deux, ou tout autre événement inflammatoire provoqué par une
injection intramusculaire du vaccin ».

  Il n’y a pas de données d’évaluation disponibles sur les risques cardio-vasculaires de la vaccination anti-grippale

Il n’y a tout simplement pas de données cliniques pertinentes qui pourraient exclure ces
effets immunologiques néfastes, résultant de la vaccination. Des essais devront être
effectués chez les personnes présentant des facteurs de risque identifiés - mais ce sont
des sujets qui sont habituellement exclus des essais [1, 2] ; par ailleurs, le suivi des
observations devra être réalisé au cours des périodes de temps assez longues.

Ces risques ne s’appliquent pas seulement aux personnes présentant des facteurs de
risque identifiés, mais ils peuvent également s’appliquer à des individus jeunes et en
bonne santé, constamment remis en question avec les vaccins qui contiennent des
adjuvants, pendant des années ou même des décennies. Pour aggraver les choses, le
vaccin contre la grippe de GSK, avec sa nouvelle combinaison d’adjuvants et d’additifs,
n’a jamais été injecté à un grand nombre de personnes receveuses.

Le vaccin de GSK a été évalué chez 400 volontaires [10]. Une fièvre s’est développée
chez 4 des 200 participants qui ont reçu le vaccin sans adjuvant, contre 15 sur les 200
qui ont reçu le vaccin avec adjuvant. Le groupe recevant le vaccin avec adjuvant a
également montré une augmentation marquée de l’incidence de tous les autres
symptômes enregistrés, y compris une rougeur locale, un gonflement, des douleurs
musculaires, en bref tous les signes de l’inflammation.

Bhakdi et ses collègues ont fait remarquer qu’en 2003, le vaccin contre la variole a été
administré aux Etats-Unis à 36.000 civils âgés de 46 à 65 ans, et cinq cas d’infarctus du
myocarde (IM) sont survenus dans les 3 semaines qui ont suivi la vaccination. Ces cinq
cas de MI ont été plus élevés que les deux cas qui auraient été envisageables dans la
période, au sein de ce groupe d’âge, bien que cette proportion ait failli être
statistiquement significative au niveau de 5 pour cent de probabilité.

Les auteurs ne remettent pas en question la nécessité d’une stratégie de vaccination
efficace contre le virus H1N1 : ils indiquent seulement la possibilité que les risques
résultant d’une vaccination de masse pourraient, à ce stade, l’emporter sur les avantages
attendus. La mortalité causée par le virus H1N1 est très faible en Europe, et nullement
comparable à celle, plus élevée, qui est due à la grippe saisonnière [1, 2].

Pourquoi ne pas tenir la vaccination de masse en réserve, puisque nous avons déjà
gagné la première manche ; et si la vaccination de masse devait mise en œuvre, les
personnes à risque devraient recevoir un vaccin sans adjuvant.
Les mêmes arguments contre la vaccination de masse pourraient s’étendre aux
nombreuses autres maladies présentant des composantes immunopathologiques.

  Références bibliographiques en anglais

1. Ho MW and Cummins J. Fast-tracked swine flu vaccine under fire. Science in Society 43
, 4-6, 2009.

2. Ho MW and Cummins J. Swine flu pandemic, to vaccinate or not to vaccinate ?
Science in Society 44 (in press).

3. Tenpenny S. Flu vaccines and the risk of cancer. Science in Society 44 (in press).

4. Bhakdi S, Lachner K and Doerr H-W. Possible hidden hazards of mass vaccination
against new influenza A/H1N1 : have the cardiovascular risks been adequately
weighed ? Med Microbiol Immunol 2009, 198, 205-9.

5. “Further deaths linked to swine flu vaccine”, The Local, 24 October 2009,
http://www.thelocal.se/22846/20091024/

6. “Fifth “swine flu” vaccine death in Sweden – vaccinations still go ahead as
planned !” Johann Niklasson, 27 October 2009, The Flu Case,
http://www.theflucase.com/index.php...­qswine­fluq­vaccine­death­in­sweden­vaccinations­still­go­ahead­as­planned&catid=41%3Ahighlighted­newsA ke&Itemid=105&lang=en

7. Clark TW, Pareek M, Hoschler K, Dillon H, Nicholson KG, Groth N, Stephenson I
(2009) Trial of influenza A (H1N1) 2009 monovalent MF59-adjuvanted vaccine—
preliminary report. N Engl J Med http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrezq...
6
8. Boyle JJ. Macrophage activation in atherosclerosis : pathogenesis and
pharmacology of plague rupture. Current Vascular Pharmacology 2005, 3, 63-68.

9. Ho MW. The body does burn water. . Science in Society 43 ,14-16, 2009.

10. Leroux-Roels I, Borkowski A, Vanwolleghem T, Drame M, Clement F, Hons E,
Devaster JM, Leroux-Roels G (2007) Antigen sparing and cross-reactive immunity
with an adjuvanted rH5N1 prototype pandemic influenza vaccine : a randomized
controlled trial. Lancet 370:580–9.

11. Reed S (2009) Brief overview of use of oil-in-water emulsions as adjuvants for
influenza vaccines. http:/www.who.int/vaccine_research/docume...

The Institute of Science in Society, The Old House 39-41 North Road, London N7 9DP
telephone : [44 20 7700 5948] [44 20 8452 2729]

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