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"Pour soigner les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, un nouveau médicament est prometteur d’après un tout petit essai : le traitement réduit les plaques cérébrales, mais les effets sur les fonctions mentales ne sont pas clairs", par Laura Sanders

Traduction et compléments de Jacques Hallard
mercredi 14 septembre 2016 par Sanders Laura



ISIAS Santé
Pour soigner les patients atteints de la maladie d’Alzheimer, un nouveau médicament est prometteur d’après un tout petit essai : le traitement réduit les plaques cérébrales, mais les effets sur les fonctions mentales ne sont pas clairs

L’article original est intitulé « New Alzheimer’s drug shows promise in small trial  » et il est accessible sur le site suivant https://www.sciencenews.org/article/new-alzheimer%E2%80%99s-drug-shows-promise-small-trial?utm_source=Society+for+Science+Newsletters&amp ;utm_campaign=b51e0e9a43-Editors_picks_week_of_082916_9_3_2016&utm_medium=email&utm_term=0_a4c415a67f-b51e0e9a43-104721209
Auteur : Laura Sanders – Diffusé le 31 août 2016 par ‘Sciences News’ - Neuroscience Health

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Plaques amyloïdes- Dans un essai portant sur 165 personnes, des scans [examen radiologique] du cerveau ont montré des réductions des plaques bêta-amyloïdes (en rouge sur l’illustration ci-dessous) chez les personnes ayant reçu l’anticorps ‘aducanumab’, par rapport aux patients traités avec un placebo. Des doses plus élevées de cet anticorps ont provoqué davantage de réduction des plaques bêta-amyloïdes. D’après les chercheurs J. Sevigny et al dans la revue Nature 2016. Commentaires en français du schéma :

En haut : avant le traitement

En bas : Après un traitement d’une année

De gauche à droite : placebo, faible dose, dose moyenne, dose élevée

Un médicament expérimental a fait disparaître les plaques ‘collantes’ dans le cerveau d’un petit nombre de personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer au cours d’un traitement d’une durée d’une année. Et les résultats préliminaires laissent entendre que cette action de ‘nettoyage’ peut permettre d’éviter le déclin mental des patients.

Les informations récentes sur le nouveau médicament, un anticorps appelé aducanumab, a conduit à une certaine excitation, alors que les communications étaient faites au cours des récentes réunions scientifiques.

Un document publié le 31 août 2016 dans la revue ‘Nature’ offre un aperçu plus complet des effets de ce médicament.

[Voir le rapport « The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease » Jeff Sevigny et al – Nature 537, 50–56, (01 September 2016) -doi:10.1038/nature19323- Received 20 July 2015. Accepted 21 July 2016. Published online 31 August 2016. ]

« Dans l’ensemble, c’est la meilleure des nouvelles que nous ayant eu au cours des 25 ans que j’ai consacré à faire de la recherche clinique sur la maladie d’Alzheimer », a déclaré le 30 août 2016 le co-auteur de cette publication scientifique Stephen Salloway de l’Université Brown [une université privée américaine fondée en 1764 et située à Providence dans l’État de Rhode Island]. lors d’une conférence d’actualités médicales. « Ces résultats apportent un nouvel espoir pour les patients et les familles les plus touchées par la maladie d’Alzheimer ».

Les résultats sont la preuve la plus convaincante qu’un anticorps peut encore réduire la plaque amyloïde dans le cerveau, explique le chercheur travaillant sur la maladie d’Alzheimer, Rachelle Doody du Baylor College of Medicine * à Houston aux Etats-Unis, qui n’a pas participé à l’étude.

[* Anciennement dénommé ‘Baylor University College of Medicine’, cet établissement « rassemble une faculté de médecine et un centre de recherches. Il est notamment connu pour avoir participé au projet génome humain (Human Genome Project). Il est situé dans le Texas Medical Center, à Houston. Lié à l’université Baylor depuis 1903, il s’en sépare en 1969 en changeant alors son nom1, ce qui lui permet d’obtenir des subventions fédérales ». Voir https://fr.wikipedia.org/wiki/Baylor_College_of_Medicine].

Pourtant, les experts avertissent que les résultats proviennent d’une étude ne portant que sur 165 personnes, ce qui représente un nombre de patients relativement faible. Les effets apparemment bénéfiques pourraient disparaître dans les essais cliniques qui sont réalisés à une plus grande échelle et qui sont en cours. « Ces nouvelles données sont alléchantes, mais elles ne sont pas encore définitives », dit le neuroscientifique John Hardy de l’University College London.

[« L’University College London, couramment abrégé UCL, est la plus ancienne université de l’université de Londres. Université réputée mondialement, UCL est actuellement classée 7e meilleure université mondiale par le QS World University Rankings, 17e par le Academic Ranking of World Universities et 14e par le Times Higher Education World University Rankings. Au niveau européen, elle est classée respectivement 2e, 3e et 5e par les mêmes classements ». Voir l’article complet sur le site suivant :https://fr.wikipedia.org/wiki/University_College_de_Londres].

Tout comme d’autres candidats pour un usage comme médicament destiné soigner la maladie d’Alzheimer, l’aducanumab est un anticorps qui cible la bêta-amyloïde *, une protéine collante qui s’accumule dans le cerveau des personnes atteintes par cette maladie.

[* Selon Wikipédia, « La bêta-amyloïde est un peptide (on peut aussi la considérer comme une sorte de protéine). Dans certaines circonstances elle est néfaste pour le système nerveux central (sous l’influence de différents facteurs génétiques et environnementaux encore mal compris1). La présence conjointe d’agrégat de bêta-amyloïde et de protéinetau sont les signes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer].

Après une administration par injection intraveineuse, les résultats suggèrent que l’aducanumab semble entrer dans le cerveau des personnes atteintes (âge moyen d’environ 73 ans), des patients faiblement touchés par l’Alzheimer et qu’il est capable de détruire les plaques bêta-amyloïdes.

Après une année d’exposition au médicament, les taux de bêta-amyloïde ont chuté. Cette réduction dépend de la dose : plus la dose administrée est élevée, plus les plaques bêta-amyloïdes sont en diminution. En fait, les personnes qui ont reçu la plus forte dose du médicament n’ont presque plus de plaques bêta-amyloïdes dans leur cerveau après un an de traitement.

« Je ne connais aucun autre anticorps qui mène à ce degré d’élimination des plaques amyloïdes » déclare le co-auteur de cette étude, Alfred Sandrock de Biogen * à Cambridge, Mass. aux Etats-Unis, lors de la conférence d’actualités.

(* Biogen – (Biogen Idec jusqu’à 2015) est, d’après Wikipédia, « une entreprise américaine basée à Cambridge (États-Unis) et cofondée par Walter Gilbert ; formée en novembre 2003 par la fusion de deux leaders mondiaux en biotechnologies : Biogen Inc. et IDEC Pharmaceuticals Corporation... » Voir https://fr.wikipedia.org/wiki/Biogen ].

Depuis plusieurs décennies, les scientifiques ont tenté de comprendre si les plaques bêta-amyloïdes sont une cause, ou tout simplement un symptôme, de la maladie d’Alzheimer (SN : 3/12/11, p. 24). Avec sa capacité à réduire les plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau, l’aducanumab peut aider à clarifier et à régler le débat sur ce point.

La grande question est de savoir si le médicament peut préserver la capacité de raisonnement et de la mémoire. La nouvelle étude n’a pas été conçue pour détecter les améliorations de la performance mentale. Pourtant, il y a des indices selon lesquels l’aducanumab peut constituer une aide.

Par rapport aux participants qui ont reçu un placebo, les personnes qui ont reçu l’aducanumab au cours d’une année ont montré une moindre baisse de la mémoire et des capacités de penser, d’après les tests standardisés. Et tout comme la réduction des plaques amyloïdes cérébrales, une meilleure performance semble se manifester avec des doses administrées plus élevées. Au cours de l’étude, les personnes qui ont reçu le placebo ont perdu un peu moins de trois points en moyenne au cours d’un test cognitif de 30 points. En revanche, les patients qui avaient reçu la plus haute dose de l’anticorps d’aducanumab, n’ont perdu qu’un peu plus d’un demi-point.

« Il faut prendre les données cognitives avec précaution pour le moment, étant donné le petit nombre de personnes qui ont participé à ces travaux de recherche et qui ont terminé celle-ci », dit le neuroscientifique Eric Reiman de l’Institut ‘Banner Alzheimer’ basé à Phoenix dans l’état d’Arizona aux Etats-Unis. Mais si des études plus importantes montraient un avantage semblable, « ce serait un évènement important dans ce domaine » a déclaré changeur Reiman, qui a écrit un commentaire d’accompagnement dans la revue ‘Nature’.

L’aducanumab cible plusieurs formes de bêta-amyloïdes - y compris les deux petits morceaux solubles appelés oligomères et les grands massifs appelés fibrilles - qui forment les plaques. Les deux formes peuvent causer des problèmes pathologiques.

Vingt-sept personnes, participant à cette étude, avaient une réaction indésirable connue sous le nom ARIA, marquée par des changements dans le liquide cérébral *, détectés par des scans du cerveau.

[* D’après Wikipédia, « Le liquide cérébro-spinal (LCS), ou encore liquide céphalo-rachidien (LCR) en ancienne nomenclature, est un liquide biologique transparent dans lequel baignent le cerveau et la moelle spinale. Il est contenu dans les méninges, plus précisément entre la pie-mère (qui recouvre le système nerveux central) et l’arachnoïde (qui tapisse le versant interne de la dure-mère), c’est-à-dire dans l’espace sub-arachnoïdien. C’est également le liquide qui circule dans les quatre ventricules cérébraux, à l’intérieur du cerveau, dans le canal central de la moelle spinale puis au-delà du tube neural jusqu’au cul-de-sac dural. Il est secrété par les plexus choroïdes au niveau des ventricules latéraux, ventricule 3 et ventricule 4 dans les hémisphères cérébraux dérivant du tube neural encéphalique primitif. Le liquide cérébro-spinal absorbe et amortit les mouvements ou les chocs qui risqueraient d’endommager le cerveau. Il est également le liquide dans lequel sont évacuées les molécules et les ’déchets’ provenant du cerveau et joue également un rôle de protection immunologique. Sa composition est ainsi supposée refléter l’état physiopathologique du cerveau : inflammation, infection, présence de molécules pharmacologiques, etc… » Article complet à lire sur le site : https://fr.wikipedia.org/wiki/Liquide_c%C3%A9r%C3%A9bro-spinal ].

L’effet secondaire dénommé ARIA est souvent sans symptômes, mais peut causer des maux de tête ou des problèmes plus graves chez certaines personnes. Les chercheurs ont trouvé que la réaction ARIA a été plus fréquente avec des doses administrées plus élevées. Les plus grandes études avec l’aducanumab qui sont en cours peuvent aider les scientifiques à déceler quelle serait la dose la plus efficace et qui présenterait le moins d’effets secondaires.

Citations

J. Sevigny et al. The antibody aducanumab reduces Aβ plaques in Alzheimer’s disease. Nature. Vol. 537, September 1, 2016. doi : 10.1038/nature19323.

E. Reiman. Attack on amyloid-βprotein. Nature. Vol. 537, September 1, 2016. 

Further Reading

L. Sanders. Antibodies to fight Alzheimer’s may have unexpected consequences. Science News. Vol. 188, December 26, 2015, p. 7.

L. Sanders. Memories can’t waitScience News. Vol. 179, March 12, 2011, p. 24. 

S. Gaidos. The inconstant gardener. Science News. Vol. 184, November 30, 2013, p. 22.

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Traduction, compléments entre […] et intégration des liens hypertextes par Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant – 13/09/2016

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