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"Alors que la pandémie de COVID-19 évolue, des réponses à 7 questions persistantes sur les vaccins" publié par ‘sciencenews.org’

Traduction & Compléments par Jacques Hallard

samedi 15 mai 2021, par Science News


ISIAS Coronavirus Vaccins

Alors que la pandémie de COVID-19 évolue, des réponses à 7 questions persistantes sur les vaccins 

Compléments sur les lymphocytes T impliqués dans la réponse immunitaire adaptative, et Covid-19 de longue durée - Actualités : Covid-19 dans le monde 

Traduction du 14 mai 2021 par Jacques Hallard – avec ajout d’une annexe sur les lymphocytes T, ou cellules T (des leucocytes qui jouent un grand rôle dans la réponse immunitaire adaptative) et Covid-19 de longue durée, d’une part, et les Actualités : Covid-19 dans le monde, d’autre part ; traduction d’un article de Erin Garcia de Jesús, Jonathan Lambert et Tina Hesman Saey en date du 11 mai 2021, publié par ‘sciencenews.org’ sous le titre « As the COVID-19 pandemic evolves, we answer 7 lingering vaccine questions ; consultable sur ce site : https://www.sciencenews.org/article/coronavirus-covid-pandemic-vaccine-questions-immunity-variants

L’offre de vaccins étant supérieure à la demande aux Etats-Unis, ceux et celles qui n’ont pas encore été vaccinés cherchent peut-être encore des réponses à leurs interrogations

woman receiving a covid-19 vaccine dose at Seattle Mariners’s stadium

L’offre de vaccins commence à dépasser la demande aux États-Unis, si bien que les responsables de la santé publique font preuve de créativité pour faire circuler les vaccins, notamment en mettant en place des cliniques occasionnelles et provisoires (pop-up) lors d’événements tels que ce match des Mariners de Seattle le 05 mai 2021. Steph Chambers/Getty Images

C’est maintenant la grande mise à disposition pour les vaccins contre la pandémie de COVID-19 à travers les États-Unis.

Après des mois passés à se démener pour trouver un vaccin, la situation a changé et la plupart des personnes qui le souhaitent peuvent l’obtenir maintenant. Toute personne âgée de 16 ans et plus peut se faire vacciner, et la ‘Food and Drug Administration’ (FDA) américaine a étendu le 10 mai 202 1l’autorisation d’utilisation d’urgence du vaccin de Pfizer aux personnes âgées de 12 à 15 ans (SN : 5/10/21).

[Selon Wikipédia, « La Food and Drug Administration (FDA, « Agence américaine des produits alimentaires et médicamenteux »1) est l’administration américaine des denrées alimentaires et des médicaments. Cet organisme a, entre autres, le mandat d’autoriser la commercialisation des médicaments sur le territoire des États-Unis… - Source].

Jusqu’à présent, près de 60 % des adultes de 18 ans et plus - soit environ 150 millions de personnes - avaient reçu au moins une dose au 10 mai 2021. Le président des Etats-Unis Joe Biden a fixé comme objectif que 70 % des adultes, soit environ 180 millions de personnes, aient reçu au moins une dose d’ici le 4 juillet 2021, et que 160 millions d’adultes soient complètement vaccinés - au moins deux semaines après leur dernière injection - à cette date.

Mais comme l’offre commence à dépasser la demande dans de nombreuses régions du pays, cet objectif pourrait être difficile à atteindre. Les responsables locaux mettent déjà en place des moyens novateurs pour toucher les personnes qui hésitent à se faire vacciner, qu’il s’agisse de faire du porte-à-porte pour répondre aux préoccupations des gens ou de promettre une bière ou un billet de match de baseball gratuit pour chaque injection.

Le nombre de personnes qui se feront vacciner déterminera le moment où la vie aux États-Unis pourra se rapprocher d’un état normal pré-pandémique. Des simulations informatiques ont montré que si jusqu’à 75 % des personnes éligibles sont en mesure de se faire vacciner d’ici septembre, on pourrait assister à une forte baisse des cas de COVID-19 encore plus tôt, déjà en juillet 2021, rapportent les chercheurs le 5 mai 2021 dans la revue médicale ‘Morbidity and Mortality Weekly Report’. Selon les simulations effectuées, cette baisse pourrait se produire même si les autorités sanitaires assouplissent certaines directives de santé publique.

Les centres américains de contrôle et de prévention des maladies (CDC) ont déjà révisé les recommandations relatives au port du masque pour les personnes entièrement vaccinées. Le 9 mai 2021, Anthony Fauci, le principal conseiller médical de M. Biden pour la pandémie, a suggéré, lors d’une interview dans l’émission ’This Week’ sur ABC, qu’à mesure que le nombre de vaccins augmente et que le nombre de nouveaux cas quotidiens diminue, les exigences relatives au port du masque à l’intérieur pourraient être assouplies.

[D’après Wikipédia, « Les Centres pour le contrôle et la prévention des maladies (en anglais : Centers for Disease Control and Prevention ou CDC) forment ensemble la principale agence fédérale des États-Unis en matière de protection de la santé publique1. Les centres produisent des informations dans le but d’améliorer les décisions gouvernementales en matière de santé. Ils promeuvent également la santé par des partenariats avec les départements de la santé des différents États américains et d’autres organisations. Les CDC ont le statut d’agence du département de la Santé et des Services sociaux des États-Unis. Leur quartier général est situé dans le comté de DeKalb, près d’Atlanta en Géorgie. Rochelle Walensky en est la directrice depuis le 20 janvier 2021… - Source].

’Nous ne sommes pas encore sortis de l’auberge’, a déclaré Rochelle Walensky, directrice du CDC, lors d’une conférence de presse le 5 mai 2021. ’Mais nous pourrions en être très proches’.

Alors que nous entrons dans cette nouvelle phase de la pandémie aux États-Unis - dans un contexte d’efforts pour administrer des doses au plus grand nombre possible de personnes disposées (ou désireuses d’être convaincues) - voici quelques-unes des grandes questions en suspens concernant les vaccins.

  • Combien de temps l’immunité dure-t-elle ?
    La réponse courte est que les chercheurs ne le savent pas encore. Mais des études suggèrent que pour la plupart des gens, les anticorps qui reconnaissent le coronavirus peuvent durer au moins un an après une infection - peut-être plus (SN : 11/24/20). Et comme il est de plus en plus évident que les vaccins offrent une protection supérieure à celle de l’infection naturelle, il n’est pas déraisonnable de penser que l’immunité pourrait durer plus longtemps chez les personnes vaccinées.

Une petite étude, par exemple, a révélé que sur 19 personnes ayant subi un test de détection d’anticorps un an après avoir été infectées par le COVID-19, 17 personnes présentaient encore des niveaux détectables, rapportent les chercheurs dans une étude préliminaire publiée le 2 mai 2021 sur ‘medRxiv.org’. Les chercheurs ont constaté que les personnes qui présentaient des symptômes plus graves du COVID-19 étaient plus susceptibles d’avoir des taux d’anticorps plus élevés. Il est donc possible que les personnes ayant souffert d’une infection légère soient susceptibles d’être infectées à nouveau plus tôt que les personnes gravement malades.

Les données relatives à la durée de la réponse immunitaire déclenchée par un vaccin commencent à être connues. Les personnes qui ont reçu l’injection d’ARNm de Moderna présentent encore des taux élevés d’anticorps six mois après la deuxième dose, ce qui suggère qu’elles restent protégées contre le COVID-19, ont rapporté des chercheurs le 6 avril 2021 dans la revue médicale ‘New England Journal of Medicine’. Et le vaccin de Pfizer, qui utilise une technologie similaire, a une efficacité de 91,3 % contre les symptômes du COVID-19 après six mois, a annoncé la société pharmaceutique dans un communiqué de presse le 1er avril 2021.

Par ailleurs, le système immunitaire ne dispose pas seulement d’anticorps dans son arsenal. Les cellules immunitaires appelées cellules T sont également importantes pour combattre les infections. Des études indiquent que les cellules T restent en place pendant au moins six mois après la guérison d’une infection naturelle, et potentiellement même pendant des années. [Voir une annexe sur les cellules T].

  • Si je n’ai pas eu d’effets secondaires après avoir reçu le vaccin, celui-ci est-il efficace ?
    C’est la question que l’on pose le plus souvent à Juliet Morrison, virologue à l’Université de Californie, basée à Riverside. « Tout le monde n’arrête pas de dire : ’Je n’ai rien senti. Suis-je protégé ?’ »

Mme Morrison rassure ses interlocuteurs à l’aide de données. Dans le cadre d’une expérimentation avec 30.000 personnes mené par Moderna, environ 79 % des personnes ayant reçu le vaccin ont présenté des effets secondaires systémiques, le plus souvent des maux de tête, de la fatigue et des douleurs musculaires. Certains ont eu des frissons ou de la fièvre. Il restait donc plus de 20 % de personnes qui n’ont pas eu d’effets secondaires graves, hormis un bras endolori, ou parfois aucun effet secondaire du tout. Mais l’efficacité du vaccin était de 94 %. ’C’est une preuve assez convaincante qu’il n’est pas nécessaire d’avoir des effets indésirables pour développer une immunité contre le SRAS-CoV-2’, déclare Morrison.

Environ 37 % des personnes du groupe placebo de l’essai de Moderna ont également signalé des effets secondaires systémiques. ’Cela pourrait suggérer que certaines personnes ont des réactions indésirables simplement en raison du processus d’injection, ou qu’elles ont pu se préparer à recevoir le vaccin’, ajoute-t-elle.

Selon Brianne Barker, immunologiste à l’université Drew de Madison (dans l’état du New Jersey aux Etats-Unis), bon nombre des effets secondaires sont produits par des réponses immunitaires qui ne sont pas responsables de la construction d’une immunité durable. ’Ce n’est pas parce que vous n’induisez pas la réponse particulière qui entraîne la fièvre que vous n’induisez pas la partie que nous espérons induire avec le vaccin.’

  • Dois-je faire un test d’anticorps pour savoir si le vaccin a fonctionné ?
    Non. Ce n’est pas recommandé car la plupart des tests d’anticorps disponibles sur le marché aujourd’hui ne testent pas les anticorps comme ceux produits après la vaccination. Les tests d’anticorps recherchent généralement les anticorps dirigés contre la nucléocapside du virus, ou protéine N. Certains testent également les anticorps dirigés contre la protéine N du virus. Certains testent également les anticorps contre la protéine ‘spike’ du coronavirus. Ces tests sont utilisés pour déterminer si les personnes ont été infectées par le SRAS-CoV-2 dans le passé.

Étant donné que les vaccins ne contiennent que la protéine ‘spike’, les personnes qui ont été vaccinées mais n’ont jamais eu le COVID-19 n’auront pas d’anticorps dirigés contre la protéine N. Elles obtiendront un résultat négatif ou indéterminé. Elles obtiendraient un résultat négatif ou indéterminé aux tests qui détectent les anticorps dirigés contre la protéine N.

[Selon ‘Futura Santé’ : « Coronavirus : les dix visages de la protéine S – (Lire la bio)Julie Kern Rédactrice scientifique-Publié le 29/09/2020 – « Lorsqu’un récepteur ACE2 se fixe sur la protéine S qui entoure le coronavirus, celle-ci change de forme. Des scientifiques ont identifié dix structures, comme dix visages différents de la même protéine, qui permettent au virus d’infecter sa cellule-hôte… » - A lire en totalité sur ce site : https://www.futura-sciences.com/sante/actualites/coronavirus-coronavirus-dix-visages-proteine-s-83268/ ].

’Il faut simplement avoir confiance dans le fait que l’efficacité de ces vaccins est très élevée’, dit Morrison.

  • Si j’ai eu le COVID-19, dois-je me faire vacciner ?
    ’Tout porte à croire que oui’, répond Mme Barker. ’La réponse immunitaire que vous produisez lorsque vous êtes infecté par le SRAS-CoV-2 n’est pas idéale.’

En effet, au moins quatre des protéines du coronavirus inhibent les réponses immunitaires et peuvent endommager la capacité à créer des souvenirs immunitaires durables. Des études indiquent également que les personnes qui ont reçu deux doses d’un vaccin à ARNm produisent davantage d’anticorps neutralisants - ceux qui empêchent le virus de pénétrer dans les cellules - que les personnes qui se sont remises du COVID-19.

’L’immunité conférée par les vaccins est beaucoup plus robuste que l’immunité conférée par une infection’, explique Morrison. ’Les vaccins dont nous disposons font un bien meilleur travail que l’infection naturelle’.

Les scientifiques se demandent encore si les personnes ayant déjà été infectées doivent recevoir les deux doses de vaccins à ARNm ou si elles peuvent se contenter d’une seule dose (SN : 3/3/21). Pour des raisons logistiques, les autorités sanitaires conseillent actuellement à chacun de recevoir le nombre de doses recommandé pour le vaccin qu’il reçoit (deux doses pour les vaccins à ARNm, une pour le vaccin Johnson & Johnson).

Les personnes qui ont été malades et traitées avec des anticorps monoclonaux ou du plasma convalescent doivent attendre 90 jours avant de se faire vacciner contre le COVID-19, car ces thérapies peuvent interférer avec la réponse immunitaire, explique Matthew Laurens, médecin spécialisé dans les maladies infectieuses pédiatriques et chercheur en vaccinologie à la faculté de médecine de l’université du Maryland à Baltimore.

  • Le vaccin peut-il aider les gens à se remettre d’un « COVID long » ?
    Certaines preuves anecdotiques et préliminaires suggèrent que c’est le cas. Environ 30 à 40 % des personnes qui présentent des symptômes persistants, connus sous le nom de séquelles post-aiguës du COVID (PASC) ou de COVID de longue durée, disent se sentir mieux après la vaccination.

On ne sait pas exactement pourquoi. Une hypothèse est que les personnes atteintes de COVID long n’ont jamais complètement éliminé l’infection. La vaccination peut aider à éliminer tout virus persistant. Ou bien elle peut permettre au système immunitaire de se réinitialiser.

Les chercheurs lancent des essais cliniques pour vérifier si la vaccination peut vraiment aider à soulager les symptômes à long terme.

  • Les vaccins actuels peuvent-ils me protéger des variantes ?
    Pour les variantes qui sont apparues jusqu’à présent, les anticorps déclenchés par les vaccins COVID-19 utilisés aux États-Unis semblent toujours faire leur travail et protéger les gens contre le pire de la maladie. Et les vaccins semblent offrir une meilleure protection contre les variantes que les infections précédentes, a déclaré M. Fauci lors d’une conférence de presse le 5 mai.

Les études menées sur le vaccin de Pfizer en Israël suggèrent qu’il est très efficace contre une variante identifiée pour la première fois au Royaume-Uni, appelée B.1.1.7 (SN : 4/19/21). Au Qatar, le vaccin de Pfizer était efficace à 89,5 % contre les symptômes de COVID-19 pour les infections causées par cette variante, rapportent des chercheurs le 5 mai dans la revue ‘New England Journal of Medicine’. Pour une variante qui a été identifiée pour la première fois en Afrique du Sud - appelée B.1.351 - le vaccin était efficace à 75 % contre les symptômes du COVID-19, selon l’équipe. C’est une nouvelle encourageante car cette variante présente une mutation qui aide le virus à échapper aux anticorps pour infecter des cellules cultivées en laboratoire (SN : 1/27/21). L’efficacité de l’injection pour prévenir la maladie grave ou la mort causée par les deux variantes était encore plus élevée, atteignant 97,4 %.

D’autres vaccins, dont un développé par Novavax, sont également prometteurs contre les variantes (SN : 1/28/21). En Afrique du Sud, où le B.1.351 est prévalent, le vaccin de Novavax a eu une efficacité de 60 % chez les participants non infectés par le VIH, rapportent les chercheurs dans le ‘New England Journal of Medicine’ du 5 mai 2021. Le vaccin de Johnson & Johnson a eu une efficacité de 64% contre le COVID-19 modéré à sévère dans un essai sud-africain. Le vaccin d’AstraZeneca, quant à lui, n’était efficace qu’à 10 % contre le B.1.351 (SN : 22/03/21).

Certains développeurs de vaccins prennent des mesures pour mettre à jour leurs vaccins. Moderna, par exemple, a annoncé le 5 mai 2021 que l’administration d’une troisième dose avait renforcé la réponse immunitaire contre des variantes identifiées pour la première fois en Afrique du Sud et au Brésil. Les participants à l’essai ont reçu soit une troisième dose du vaccin original, soit une version adaptée basée sur la variante identifiée en Afrique du Sud. Les personnes qui ont reçu la version adaptée avaient des anticorps qui empêchaient mieux les variantes du virus d’infecter les cellules, par rapport aux anticorps des personnes qui ont reçu une troisième dose de la formulation originale.

Moderna teste également une version comprenant un mélange égal de la souche originale et de la variante sud-africaine.

  • Est-il possible d’atteindre l’immunité collective ?
    En bref, nous ne savons toujours pas. Mais atteindre l’immunité de groupe aux États-Unis semble beaucoup plus difficile à mesure que le rythme des vaccinations ralentit et que des variantes plus contagieuses se profilent.

Longtemps considérée comme la fin ultime de la pandémie, l’immunité collective est la proportion d’une population qui doit être immunisée pour empêcher la propagation du virus. Lorsque la personne infectée moyenne transmet le virus à moins d’une autre personne, l’immunité collective est atteinte et les petites épidémies ne peuvent pas devenir incontrôlables.

Au début, les estimations du seuil nécessaire pour atteindre l’immunité collective variaient entre 60 et 70 % d’une population. Ce chiffre découlait des estimations initiales de la contagiosité du virus. Mais les virus peuvent changer, et les estimations ont dépassé les 80 % à mesure que des variantes plus inquiétantes, comme la variante B.1.1.7, qui est jusqu’à 70 % plus transmissible, gagnent du terrain (SN : 4/19/21). Cette variante est désormais la principale cause d’infections à coronavirus aux États-Unis.

Il faudra dépasser le seuil théorique pour atteindre l’immunité de groupe dans le monde réel. En effet, les vaccins ne sont pas efficaces à 100 %. Les scientifiques ne sont toujours pas sûrs de l’efficacité ou de la durabilité avec laquelle ils empêchent une personne de transmettre le virus, bien qu’il y ait des indications alléchantes selon lesquelles les personnes vaccinées qui sont infectées portent moins de virus et sont donc moins infectieuses (SN : 2/12/21). Même avec un vaccin d’une efficacité maximale, il se peut qu’il n’y ait pas assez de personnes prêtes à le prendre pour atteindre l’immunité collective. Selon des sondages récents, environ 25 à 30 % des Américains se montrent réticents à se faire vacciner.

L’objectif de M. Biden de vacciner 70 % des adultes avec au moins une injection d’ici le 4 juillet 2021 concerne environ 55 % de la population totale. Cela ne nous ferait probablement pas dépasser le seuil de l’immunité collective, mais cela contribuerait tout de même à endiguer la pandémie. En Israël, par exemple, environ 60 % de la population est désormais vaccinée. Les cas ont considérablement diminué et le nombre de décès quotidiens est tombé à près de zéro ces dernières semaines.

’Si vous vaccinez suffisamment de personnes, les infections vont diminuer’, a déclaré M. Fauci au New York Times.

Citations

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J. Sadoff et al. Safety and efficacy of single-dose Ad26.COV2.S vaccine against COVID-19. New England Journal of Medicine. Published online April 21, 2021. Doi : 10.1056/NEJMoa2101544.

Moderna. Moderna announces positive initial booster data against SARS-CoV-2 variants of concern. Press release. May 5, 2021.

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A propos - Erin I. Garcia de Jesus est rédactrice à Science News. Elle est titulaire d’un doctorat en microbiologie de l’université de Washington et d’un master en communication scientifique de l’université de Californie, Santa Cruz. (Photo)

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Annexe sur les lymphocytes T, ou cellules T, une catégorie de leucocytes qui jouent un grand rôle dans la réponse immunitaire adaptative

Les Lymphocyte T : introduction d’un article Wikipédia

Les lymphocytes T, ou cellules T, sont une catégorie de leucocytes qui jouent un grand rôle dans la réponse immunitaire adaptative. « T » est l’abréviation de thymus, l’organe dans lequel leur développement s’achève. Ils sont responsables de l’immunité cellulaire : les cellules infectées par un virus par exemple, ou les cellules cancéreuses reconnues comme étrangères à l’organisme (c’est-à-dire distinctes des cellules que les lymphocytes T ont appris à tolérer lors de leur maturation) sont détruites par un mécanisme complexe. Les lymphocytes T expriment tous le marqueur membranaire CD3.

Sommaire

Lymphocyte : B, T, définition, rôle, activation, maturation

Dr Claire Lewandowski - Mis à jour le 14/10/19 14:52 – Document ‘sante.journaldesfemmes.fr’

Les lymphocytes sont des globules blancs (leucocytes) dont le rôle est la défense immunitaire de l’organisme face aux agressions infectieuses. Les principaux sont les lymphocytes B et les lymphocytes T. En cas de baisse (lymphopénie) ou en cas de hausse (lymphocytose), différentes causes sont possibles et une consultation médicale est nécessaire.

Lymphocyte&nbsp ; : B, T, d&eacute ;finition, r&ocirc ;le, activation, maturation

© Kateryna Kon - 123RF


Définition : qu’est-ce qu’un lymphocyte ?

Les lymphocytes sont un type de globules blancs qui exercent une fonction immunitaire majeure dans la défense de l’organisme face à l’agression par des agents microbiens extérieurs. Ils sont produits dans la moelle osseuse et circulent dans le sang et les vaisseaux lymphatiques. Il existe plusieurs types de lymphocytes, dont deux principaux, les B et les T, le troisième étant représenté par les lymphocytes du groupe NK.

Sur la numération formule sanguine (NFS), le taux normal de lymphocytes doit être compris entre 1500 et 4000/ mm3 soit entre 20 et 40 % du nombre total de globules blancs. Chez l’enfant, il peut monter, de façon normale, jusqu’à 7000/mm3. Cependant, leurs normes peuvent varier selon les laboratoires et leur nombre varie rapidement chez un même individu. Il est d’ailleurs toujours plus élevé chez la personne tabagique chronique.

L’hémogramme, ou numération formule sanguine (NFS), est un examen fréquemment prescrit. Il consiste à analyser les cellules sanguines pour détecter une éventuelle pathologie.


Lymphocyte T : définition

On appelle les lymphocytes ’T’ à cause de leur lieu de maturation dans le Thymus. Ils sont responsables de l’immunité dite cellulaire car ils ont la capacité de détruire les cellules reconnues comme infectées. Ils représentent environ 80% des lymphocytes. En présence d’une bactérie, d’un virus, d’un champignon ou d’un envahisseur étranger, les lymphocytes T se multiplient et s’associent avec d’autres types de globules blancs pour se débarrasser de la menace. Ils ont aussi la capacité d’indiquer aux lymphocytes B de fabriquer des anticorps.


Rôle des lymphocytes T

Leur rôle est essentiel dans le système immunitaire puisqu’ils éliminent les agents pathogènes considérés comme ’ dangereux ’ pour l’organisme. En revanche, ils n’interviennent pas en première ligne mais dans un second temps, une fois activés. Ils ont aussi une mémoire leur permettant de se souvenir des caractéristiques de l’agresseur (agent infectieux et/ou cellule tumorale) pour permettre un redéploiement et une attaque plus rapide, plus forte et plus durable.


Mode d’action

Il existe 2 principaux types de lymphocytes T, les CD4 et les CD8 cytotoxiques. Les lymphocytes T CD4 sont activés par les cellules présentatrices d’antigènes (cellules dendritiques, macrophages et lymphocytes B) dans les ganglions lymphatiques, lorsqu’un agent pathogène est détecté. Ils activent à leur tour les autres lymphocytes T selon la nécessite et migrent via la circulation sanguine vers le site infectieux ou tumoral pour détruire les cellules contaminées. Ils activent alors d’autres cellules du système immunitaire (macrophages et polynucléaires éosinophiles, par exemple), forcent les cellules contaminées à se ’suicider’ (phénomène d’apoptose cellulaire) et/ou perforent la membrane de la cellule et détruit ses protéines pour l’empêcher de fonctionner.


Différence entre lymphocyte T et B

La différence entre les lymphocytes T et B réside dans leur lieu de maturation et dans leur moyen de procéder pour éliminer les agents pathogènes et les cellules infectées. Les lymphocytes B sécrètent des anticorps, des molécules capables de reconnaître spécifiquement un antigène, alors que les lymphocytes T détruisent directement les cellules contaminées. Cependant, il arrive très souvent que les lymphocytes T et B collaborent ensemble dans la défense immunitaire de l’organisme.


Définition des lymphocytes B

Les lymphocytes ’B’, appelés ainsi pour la ’Bourse de Fabrice’ (organe chez les oiseaux dans lequel ils arrivent à maturité), arrivent à maturité, chez l’Homme, dans la moelle osseuse. Ils sont responsables de la réponse immunitaire dite humorale spécifique grâce aux anticorps (immunoglobulines) qu’ils produisent et qui servent à la reconnaissance spécifique et à la destruction de l’agent pathogène. Ils représentent environ 10% des lymphocytes.

Les lymphocytes B à mémoire sont un sous-type de lymphocyte B


Définition des lymphocytes B à mémoire

Les lymphocytes B à mémoire sont un sous-type de lymphocyte B. Lorsque les lymphocytes B sont activés, certains se différencient en lymphocytes B mémoires et d’autre en plasmocytes. Alors que les plasmocytes secrètent les anticorps pour défendre l’organisme, les lymphocytes B à mémoires mémorisent les propriétés de l’antigène (marqueurs de l’agent pathogène sur la cellule infectée) afin de créer une réponse immunitaire plus rapide, plus intense et plus spécifique si une seconde infection par le même antigène se présente. Grace à leur durée de vie beaucoup plus longue que les plasmocytes, les lymphocytes B à mémoire peuvent défendre l’organisme même des années après une première infection ou après une vaccination.


Rôle des lymphocytes B

Une fois l’interaction avec l’antigène spécifique accomplie, les cellules B sont activées et se divisent en cellules mémoire ou en plasmocyte, une cellule spécialisée dans la fabrication et la sécrétion d’anticorps circulants. Dans certains cas, ce sont les lymphocytes T qui activent et transforment les lymphocytes B. Les anticorps combattent alors l’agent pathogène en se fixant directement sur l’antigène de la cellule et en empêchant le virus ou la bactérie par exemple, de la contaminer. Ils ont aussi la capacité de se lier directement au pathogène pour le détruire ou se lier ou activer les macrophages et lymphocytes NK pour être plus efficaces.


Maturation des lymphocytes B

Contrairement aux cellules T qui migrent vers le thymus pour mûrir, les lymphocytes B se forment et parviennent à maturation dans la moelle osseuse. Au cours de ce processus, les cellules B acquièrent progressivement différentes molécules dans leur membrane, parmi lesquelles se trouve le récepteur de cellule B qui le rend unique, facilitant ainsi la reconnaissance spécifique d’un nombre presque infini d’antigènes. Après leur maturation, ils s’agglomèrent dans les ganglions lymphatiques, la rate et les tissus lymphoïdes où ils entrent en contact avec les antigènes pour lesquels ils sont spécifiques.


Mes conseils

De nombreuses maladies peuvent diminuer le nombre de lymphocytes dans le sang, mais les infections virales (y compris le SIDA) et la malnutrition sont les causes les plus fréquentes. Les personnes atteintes peuvent n’avoir aucun symptôme, ou présentent de la fièvre associée à d’autres symptômes d’infection. Dans tous les cas, parlez-en avec votre médecin.

Les lymphocytes sont des globules blancs (leucocytes) dont le rôle est la défense immunitaire de l’organisme face aux agressions infectieuses. Les principaux sont les lymphocytes B et les lymphocytes T. En cas de baisse (lymphopénie) ou de hausse (lymphocytose), il faut consulter un médecin.

Pour aller plus loin : laboratoire d’hématologie du CHU d’Angers - Dr Claire Lewandowski Mis à jour le 14/10/19 14:52 - Anatomie Lymphocytes tLymphocytes bas, élevés : définition, causes et examen Lymphocytes élevés ai peur Testicule : rôle, schéma, symptômes, maladies... etc…

Voir aussi : Sang old Leucocytes Lymphocyte B Hémogramme Moelle osseuse Virus

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Les lymphocytes T cytotoxiques : de véritables tueurs ? - Publié le 27.09.18 - Par Mathilde Calvez - NIH Image Gallery, Flickr

Alors que les expériences in vitro laissaient à penser que les lymphocytes T cytotoxiques étaient des cellules capables, seules, de détruire cellules infectées et tumorales, les observations in vivo montrent que les LTc ont en réalité besoin d’être plusieurs pour venir à bout de leurs cibles. Cette élimination passe par l’établissement de synapses immunologiques aboutissant à la mort par apoptose des cellules infectées ou cancéreuses. Cependant certaines cellules tumorales disposent de mécanismes d’auto-défense face aux LTc.

Le système immunitaire est constitué d’une diversité de cellules et de molécules, toutes impliquées dans la protection de l’organisme contre les éléments reconnus comme étrangers tels que les agents infectieux (e.g. bactéries, virus, parasites…) ou les cellules cancéreuses. Suite à la reconnaissance de l’agent étranger, des réponses immunitaires sont rapidement mises en place, en moins de quelques heures : ces premières réponses correspondent à l’immunité innée, et font intervenir des cellules et molécules particulières (e.g. cellules dendritiques, macrophages, neutrophiles, protéines du complément…) ainsi qu’un phénomène d’inflammation. Toutefois, si le corps étranger n’est pas éliminé par les réponses innées, une deuxième vague de réponse intervient alors, quelques jours plus tard : c’est l’immunité adaptative, qui repose sur l’action des lymphocytes B et lymphocytes T (LT). Les LT sont divers, mais un type particulier, les LT CD8 (qui tiennent leur nom de leur corécepteur CD8 exprimé à leur surface), jouent notamment un rôle crucial dans la défense de l’organisme contre les pathogènes intracellulaires. En effet, ces lymphocytes reconnaissent et éliminent spécifiquement les cellules infectées, par exemple par des virus. De plus, les LT CD8 reconnaissent également les cellules tumorales et peuvent directement les tuer.

Pour étudier plus précisément les réponses T CD8, prenons le cas d’une infection virale, par exemple dans le poumon (Figure 1). Lors de l’infection du tissu, les cellules dendritiques activées internalisent les antigènes et migrent jusqu’au ganglion drainant le plus proche. À cet endroit, les cellules dendritiques présentent les antigènes aux LT CD8 naïfs, ce qui entraîne l’activation, la prolifération et la différenciation des LT CD8 naïfs ayant spécifiquement reconnu l’antigène. Les LT CD8 effecteurs ainsi formés migrent alors jusqu’au tissu infecté, où ils réalisent leurs fonctions effectrices. (i) Ces cellules sécrètent d’une part des cytokines et chimiokines, ce qui permet le recrutement et l’activation d’autres cellules immunitaires. (ii) De plus, les LT CD8 effecteurs sont capables de reconnaître spécifiquement leurs cellules cibles, ici les cellules infectées, et de les tuer par des processus de cytotoxicité. Cette propriété des LT CD8 effecteurs leur a d’ailleurs valu le nom de LT cytotoxiques (LTc).

https://planet-vie.ens.fr/sites/default/files/pages/mig/Figure%201%20%E2%80%93%20Dynamique%20des%20r%C3%A9ponses%20T%20CD8.png

Figure 1 - Dynamique des réponses T CD8

Lors de l’infection virale d’un tissu, ici le poumon, les cellules dendritiques activées (1) internalisent les antigènes pathogéniques et migrent par les vaisseaux lymphatiques jusqu’au ganglion lymphatique drainant (2). Une fois dans cet organe, les cellules dendritiques présentent les antigènes aux LT CD8 naïfs (3) qui sont activés, prolifèrent et se différencient en LT CD8 effecteurs (4), qui migrent dans la circulation sanguine jusqu’au tissu infecté (5). Ces LT effecteurs initient alors leurs fonctions effectrices (i.e. lyse des cellules cibles (6a), sécrétion de cytokines (6b)), permettant l’élimination du virus (7).

Auteur : Mathilde Calvez Licence : CC-BY-NC

Le caractère de « tueur » des LTc constituait jusqu’ici la vision paradigmatique. Toutefois, des observations récentes semblent indiquer que ces cellules auraient finalement des propriétés cytotoxiques moins efficaces que ce qui était pensé initialement. En effet, certaines observations ont mis en évidence que les LTc n’éliminaient pas toujours leurs cibles de façon optimale, notamment dans le cas où ces dernières étaient des cellules cancéreuses (Budhu et al., 2010 ; Khazen et al., 2016). Alors, tueurs ou non nos LTc ?

Dans cet article, nous étudierons tout d’abord les mécanismes mis en place par les LTc pour tuer leurs cellules cibles. Puis, dans les deux parties suivantes nous discuterons de l’efficacité de ce processus, tout d’abord en nous focalisant sur les LT CD8, puis en étudiant leurs cibles et les mécanismes qui permettent à celles-ci d’échapper aux LTc.

1.  Les LTc interagissent avec leurs cellules cibles et les tuent

1.1.  Établissement d’un contact avec la cellule cible et sécrétion du contenu des granules lytiques

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Figure 2 - Structure de la synapse immunologique cytotoxique

La synapse immunologique cytotoxique correspond à la zone de jonction stable entre un LTc (en vert) et sa cellule cible (en bleu). L’actine, en périphérie de la synapse, favorise la stabilisation de la synapse et la signalisation en aval des récepteurs T. Les granules lytiques, dont le déplacement s’effectue en association avec le centrosome le long des microtubules, migrent vers le centre de la synapse pour y être sécrétés.

Auteur : Mathilde Calvez, modifié depuis Ritter et al., 2013 Licence : CC-BY Source : Immunity

Lors de leur migration au sein du tissu infecté, les LTc établissent des contacts avec leurs cellules cibles. Au niveau moléculaire, ces contacts reposent sur l’interaction des récepteurs T, les TCR, avec les antigènes présentés à la surface des cibles. La reconnaissance spécifique de l’antigène aboutit à la formation d’une synapse immunologique (i.e. zone de jonction stable entre deux cellules, dont au moins une cellule immunitaire, ici entre un LTc et sa cible) (Figure 2) . Nous pouvons noter que l’établissement de la synapse cytotoxique se fait de façon très rapide, en moins de trois minutes après l’initiation du contact (Wiedemann et al., 2006 ; de la Roche et al., 2016).

Des expériences de vidéo-microscopie à haute résolution ont permis de visualiser la dynamique temporelle de formation de la synapse immunologique cytotoxique (Figure 3) (Ritter et al., 2015). Celle-ci débute par des réarrangements du cytosquelette d’actine à l’interface entre le LTc et sa cible, en moins d’une minute après l’initiation du contact, ce qui favorise l’interaction et la communication entre les deux cellules. Dans la minute suivante, les récepteurs TCR se regroupent au centre de la synapse, renforçant ainsi la signalisation en aval de ces récepteurs et la mise en place des fonctions effectrices du LTc. Enfin, les granules cytotoxiques entament leur migration polarisée vers la zone de contact LTc-cible, et arrivent au niveau de la synapse environ 6 minutes après la mise en place de l’interaction LTc-cible. La libération de leur contenu par exocytose induit alors la mort de la cellule cible, selon des processus que nous allons maintenant détailler.

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Figure 3 - Dynamique de formation de la synapse immunologique cytotoxique

Suite à la reconnaissance de la cellule cible (1), l’actine (en vert), initialement concentrée au centre de la synapse, se réorganise et se relocalise sous forme d’un anneau en périphérie (2). Ensuite, les granules (associés au centre organisateur des microtubules, en orange) migrent en direction de la synapse (3) et contactent la membrane plasmique (4). Le contenu des granules lytiques est alors sécrété à cet endroit, ce qui induit la lyse de la cellule cible (5) .

Auteur : Mathilde Calvez, images tirées de Ritter et al., 2015 Licence : CC-BY Source : Immunity

1.2.  Mort de la cellule cible : exemple du rôle des granzymes et de la perforine

La lyse de la cellule cible suite à l’exocytose des granules repose en particulier sur l’action de plusieurs molécules contenues dans les granules du LTc : les granzymes et la perforine. La perforine, comme son nom l’indique, forme des pores de taille nanométrique dans la membrane de la cellule cible (Baran et al., 2009 ; Voskoboinik et al., 2015). Les protéines de la famille des granzymes sont quant à elles des enzymes capables d’induire la mort cellulaire, en clivant des molécules régulatrices de l’apoptose (i.e. processus de mort cellulaire programmée) (Voskoboinik et al., 2015).

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Figure 4 - Perforine, granzymes et mort de la cellule cible

Suite à la reconnaissance de l’antigène par le TCR et la formation de la synapse immunologique cytotoxique, les granules lytiques sont sécrétés par le LTc au niveau de la synapse. La libération des molécules de perforine induit la formation de pores dans la membrane plasmique de la cellule cible, favorisant l’entrée des molécules de granzyme. Ces enzymes clivent alors de nombreux substrats, dont des molécules effectrices de l’apoptose comme les caspases, ce qui aboutit à la mort de la cellule cible.

Auteur : Mathilde Calvez, Thibault Lorin et Pascal Combemorel Licence : CC-BY-NC

La dynamique d’action du système granzyme-perforine a été quantifiée pour la première fois en 2013, grâce à des études biochimiques couplées à de la microscopie en temps réel (Lopez et al., 2013). Ces expériences ont montré que suite à la sécrétion des molécules de perforine, des pores étaient formés dans la membrane plasmique de la cellule cible en moins de 30 secondes, permettant l’entrée des granzymes (Figure 4). La mort cellulaire est ensuite déclenchée dans les deux minutes suivant la formation des pores, suite au clivage par les granzymes de diverses molécules effectrices et/ou régulatrices de l’apoptose (e.g. caspases), ce qui induit l’activation des voies apoptotiques. On peut de plus noter que la formation des pores est très transitoire (ceux-ci se referment moins d’1 min 30 après leur formation), ce qui empêche les molécules de granzyme de diffuser vers d’autres cellules. Le processus de cytotoxicité est donc très rapide (50 % des cellules cibles rentrant en apoptose en moins de 10 minutes) et très spécifique de la cible, la structure de la synapse empêchant également la diffusion des enzymes lytiques vers les cellules adjacentes (i.e. présence de molécules d’adhérence en périphérie de la synapse, rapprochant les membranes des deux cellules et limitant ainsi la fuite de molécules). Par ailleurs, l’existence de mécanismes inhibiteurs dans le LTc (e.g. présence d’inhibiteurs de granzyme B) limite l’action des granzymes et de la perforine sur les LTc eux-mêmes.

2.  Les LTc : de vrais tueurs en série ?

Ainsi, les LTc tuent leurs cellules cibles rapidement (en quelques minutes seulement dans des expériences de culture in vitro) et efficacement, et sont considérés depuis longtemps comme capables de tuer successivement de nombreuses cibles in vitro (Rothstein et al., 1978 ; Wiedemann et al., 2006). Ces observations valurent d’ailleurs aux LTc leur surnom de « serial killer », et permirent d’extrapoler qu’un seul LTc serait capable de tuer plusieurs centaines de cellules cibles par jour.

Ces hypothèses initiales étant émises à partir de résultats obtenus in vitro, peu de choses étaient alors connues sur les propriétés cytotoxiques réelles des LTc au sein de l’organisme. Jusqu’à ce qu’en 2016, une étude majeure soit publiée et révèle le comportement des LTc in vivo en cas d’infection virale (Halle et al., 2016). L’utilisation de la microscopie bi-photonique a permis aux auteurs de l’étude d’évaluer que la lyse des cellules cibles ne pouvait être réalisée par un seul LTc mais nécessitait en général l’intervention de plusieurs de ces cellules (3,5 LTc sont requis en moyenne pour tuer une cible) (Figure 5). Par ailleurs, un unique LTc contribuerait à la mort de 2 à 16 cellules infectées par jour. Ainsi, contrairement à ce qui avait été démontré in vitro, les LTc agiraient plutôt en bandes pour tuer efficacement et rapidement un grand nombre de cibles. Cette nécessité d’une coopérativité des LTc pour tuer leurs cibles pourrait notamment être liée à l’hétérogénéité fonctionnelle de ces lymphocytes, concernant par exemple leur capacité à induire la signalisation intracellulaire en aval du récepteur TCR ou leur niveau d’expression des molécules de granzymes et de perforine (Newell et al., 2012 ; Vasconcelos et al., 2015 ; Halle et al., 2016). De plus, contrairement aux expériences in vitro utilisant généralement des cultures « simples » avec des lignées cellulaires souvent faciles à tuer, de nombreux autres paramètres interviennent in vivo (e.g. inflammation, présence d’autres types cellulaires comme des LT régulateurs, mécanismes inhibiteurs induits par les cellules cibles…) et pourraient expliquer les différences observées dans les capacités cytotoxiques des LTc in vitro et in vivo. Ainsi in vivo, les LTc aux propriétés effectrices plus faibles ne pourraient pas tuer tout seuls leurs cellules cibles, dont la lyse nécessiterait alors l’intervention d’autres LTc plus compétents.

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Figure 5 - La lyse des cellules cibles nécessite l’attaque de plusieurs LTc

Observation par microscopie bi-photonique de LTc et de cellules infectées dans le ganglion lymphatique, après infection de souris par le virus MCMV.

(A) Plusieurs LTc (en vert) sont observés au niveau des cellules infectées (en rouge) : leur action cumulée aboutit à la mort de la cellule cible (flèches blanches).

(B) En revanche, lorsque peu de LTc (en bleu, déplacement suivi par des tracés) sont présents dans le ganglion lymphatique, leur action ne suffit pas à tuer les cellules cibles (en rouge) qui restent alors intactes.

Les durées indiquées correspondent au temps suivant le début de l’enregistrement.

Auteur : Halle et al., 2016 Licence : CC-BY-NC-ND Source : Immunity

Pour résumer, les LTc agiraient donc en bandes organisées, dont le regroupement et la coopération leur permettrait d’éliminer efficacement leurs cellules cibles. Toutefois, beaucoup de questions restent en suspens, notamment en ce qui concerne les paramètres liés à l’efficacité de la cytotoxicité in vivo, qui varient beaucoup selon les modèles utilisés (e.g. infection virale vs tumeur). Des études complémentaires sont donc encore nécessaires pour mieux comprendre les interactions entre les LTc et leurs cibles, et pouvoir optimiser l’utilisation des LTc en tant qu’objet thérapeutique potentiel.

3.  Quand les cellules cibles contre-attaquent…

3.1.  Influence des cellules cibles sur le potentiel cytotoxique du LTc

En plus de processus intrinsèques aux LT CD8, l’efficacité du phénomène cytotoxique peut varier en fonction des cellules ciblées par les LTc.

D’une part, la nature des cellules cibles peut moduler l’efficacité de leur lyse par les LTc. En effet, certaines cellules, comme les cardiomyocytes, semblent intrinsèquement plus résistantes à l’apoptose (Zheng et al., 2016).

D’autre part, les cellules tumorales ou infectées peuvent mettre en place des mécanismes d’échappement à l’action des LTc, par exemple en diminuant l’expression des molécules permettant la présentation des antigènes à leur surface (i.e. molécules de CMH-I) (Halle et al., 2016).

3.2.  Mise en place de mécanismes d’auto-défense par les cellules cibles

D’autres études récentes ont mis en évidence que certains types de cellules ciblées par les LTc, notamment les cellules de mélanome (i.e. une forme de cancer de la peau), étaient capables de contrer directement l’action cytotoxique des LTc (Khazen et al., 2016). En effet, des observations par microscopie confocale ont montré que suite à l’interaction avec les LTc, le contenu des lysosomes de la cellule de mélanome est exocyté au niveau de la zone de contact (Figure 6A). Les molécules de perforine sont alors dégradées par les enzymes lysosomales, empêchant ainsi la formation des pores dans la membrane de la cellule cancéreuse et l’apoptose de cette dernière (Figure 6B).

https://planet-vie.ens.fr/sites/default/files/pages/mig/Figure%206%20%E2%80%93%20Les%20cellules%20de%20m%C3%A9lanome%20contrecarrent%20l%E2%80%99activit%C3%A9%20cytotoxique%20des%20LTc.png

Figure 6 - Les cellules de mélanome contrecarrent l’activité cytotoxique des LTc

A- Les cellules de mélanome sécrètent des lysosomes au niveau de la synapse immunologique.

Observation par microscopie confocale d’une cellule de mélanome (grosse cellule, en haut) en contact avec un LTc (petite cellule, en bas). Les cellules ont été marquées de façon à visualiser leurs lysosomes (en vert ou en pseudo-couleurs) et les molécules de perforine (en bleu).

Barre d’échelle : 5 µm.

B- Les cellules de mélanome résistent au processus cytotoxique.

Observation par microscopie confocale de cellules cibles contrôles (en haut) ou de cellules de mélanome (en bas) interagissant avec des LTc (marqués en vert), à différents temps après le début de la co-culture. La formation des pores par la perforine est détectée grâce à l’entrée d’iodure de propidium (en rouge) dans la cellule cible.

Barre d’échelle : 5 µm.

Auteur : Khazen et al., 2016 Licence : CC-BY Source : Nature Communications

Ces résultats novateurs ont ainsi mis en évidence une origine potentielle de l’inefficacité des LTc face aux cellules de mélanome, un phénomène observé à la fois en culture in vitro mais également dans le cas des thérapies actuelles utilisées pour traiter les patients atteints de ce type de cancer. La découverte de ces mécanismes d’auto-défense, bien qu’étant encore à étudier sur d’autres types de cellules tumorales, ouvre ainsi la voie à la mise au point de nouvelles thérapies pouvant cibler ces processus, ce qui permettrait d’augmenter l’efficacité de l’action anti-tumorale des LTc et d’optimiser leur utilisation en tant qu’outil thérapeutique anticancéreux.

4.  Conclusion

Grâce à leurs capacités cytotoxiques, les LTc sont capables d’éliminer les cellules infectées et les cellules tumorales, et sont ainsi considérés comme les tueurs du système immunitaire. Au vu de ces propriétés, qui commencent à être de mieux en mieux caractérisées, les LTc sont des cellules clés fréquemment ciblées dans les thérapies anticancéreuses. Classiquement, ces thérapies visent à améliorer l’efficacité des réponses T CD8 face à la tumeur, et ce en utilisant diverses stratégies (e.g. vaccination avec des cellules dendritiques présentatrices des antigènes tumoraux, injection de LT CD8 spécifiques de la tumeur…). Toutefois, ces méthodes ont pour l’instant une efficacité limitée, notamment chez les patients atteints de mélanome, et présentent de forts risques d’effets secondaires pour les patients.

L’identification récente de mécanismes de résistance des cellules tumorales ouvre ainsi un nouvel angle d’approche pour renforcer les thérapies anticancéreuses actuelles, en ciblant non plus les réponses T CD8 mais les cellules tumorales elles-mêmes. De nouvelles thérapies plus efficaces pourraient ainsi voir le jour, en combinant des approches visant à la fois à optimiser les réponses T CD8, tout en limitant la résistance de leurs cellules cibles.

Crédits – Auteure : Mathilde Calvez - Agrégée en sciences de la vie, sciences de la Terre et de l’univers, et docteure en immunologie. Ses travaux de thèse ont porté sur l’étude des mécanismes impliqués dans la mise en place des réponses T CD8 au sein des tissus.

Éditeur Pascal Combemorel - Professeur agrégé de SVT. Il est le responsable éditorial du site Planet-Vie depuis septembre 2016.

Suite : Les lymphocytes Trm, sentinelles du système immunitaire En savoir plus

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Source : https://planet-vie.ens.fr/thematiques/animaux/systeme-immunitaire/les-lymphocytes-t-cytotoxiques-de-veritables-tueurs

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Compléments sur Covid-19 de longue durée 

Covid-19 de longue durée : qui est à risque ? 22 janvier 2021, 16:52 CET – Auteure : Frances Williams,Professor of Genomic Epidemiology and Hon Consultant Rheumatologist, King’s College London (photo) - Déclaration d’intérêts : Frances Williams reçoit des fonds de ‘Versus Arthritis’ et du ‘Kennedy Trust’ pour étudier la longue Covid. Partenaires : King’s College London apporte un financement en tant que membre adhérent de ‘The Conversation UK’. Voir les partenaires de The Conversation France - Langues : Français Español English

Chez la plupart des gens, une infection due au SARS-CoV-2 — le virus qui provoque la Covid-19 — se traduit soit par des symptômes bénins et de courte durée, une infection respiratoire aiguë, ou parfois sans aucun symptôme. Mais certaines personnes souffrent de symptômes de longue durée bien après l’infection : c’est ce que l’on nomme « la longue Covid ».

Les chercheurs poursuivent leurs études sur le phénomène. Il est mal compris malgré le progrès de nos connaissances.

Voici ce que nous savons jusqu’à maintenant — qui sont les personnes à risque, à quelle fréquence se produit-elle, et quels en sont les impacts.

En définissant la population à risque de la longue Covid ainsi que les mécanismes qui la provoquent, nous pourrions découvrir des traitements adéquats — ou peut-être certains gestes préventifs en début de maladie qui permettraient de mieux la circonscrire.

Une fragilité assez étendue

Les symptômes de la longue Covid sont nombreux. Parmi eux, essoufflement, fatigue, maux de tête, perte du goût et de l’odorat, tout cela à des niveaux variables. Une vaste étude portant sur 384 personnes hospitalisées avec la Covid a mis en évidence, lors d’un suivi un à deux mois plus tard, que 53 % d’entre elles manquaient de souffle, parmi lesquelles 34 % toussaient et 69 % étaient fatiguées.

De fait, une analyse préliminaire des données recueillies par des bénévoles utilisant l’application « COVID Symptom Study App » nous ont permis de déterminer que 13 % des individus présentant des symptômes de Covid-19 les avaient pendant plus de 28 jours, alors que 4 % des répondants présentaient encore des symptômes après 56 jours.

C’est sans surprise que l’on constate que les cas les plus sévères, c’est-à-dire présentant plus de cinq symptômes, semblent être plus prédisposés à la longue Covid. Un âge avancé chez les personnes de sexe féminin serait également un facteur de risque de symptômes prolongés, ainsi que le surpoids.

Les utilisateurs de l’application semblent faire partie des personnes en meilleure forme, et qui s’intéressent aux enjeux de la santé. Il est donc surprenant de trouver dans cette population un taux aussi élevé de symptômes un ou deux mois après l’infection initiale. À priori, il ne s’agit pas là d’une population particulièrement vulnérable à la Covid.

Photo - Même des personnes en pleine forme peuvent se retrouver stoppées dans leur élan. Rido/Shutterstock

Une autre étude préliminaire (en attente d’évaluation par les pairs) suggère que le SARS-CoV-2 pourrait également affecter les organes vitaux sur le long terme. Mais le profil de la population sur laquelle ces tests ont été conduits est différent de celui des utilisateurs de l’application.

Sur l’échantillon de 200 personnes guéries de la Covid-19 analysé dans cette étude, on a trouvé des insuffisances légères au niveau du cœur sur 32 % des patients, au niveau des poumons sur 33 % des patients, et sur 12 % des patients en ce qui concerne les reins. Des dégâts sur plusieurs de ces organes ont été observés chez 25 % des patients.

La moyenne d’âge des patients de cette étude était de 44 ans : il s’agit donc d’un échantillon représentatif d’une population jeune et active. Parmi ceux-là, on ne comptait que 18 % d’hospitalisations, ce qui implique que les atteintes aux organes vitaux peuvent tout aussi bien survenir dans des cas d’infections mineures. Des conditions préexistantes, telles que le diabète de type 2 et les insuffisances coronariennes ne semblent pas être des indicateurs préalables aux dégâts constatés sur les organes vitaux.

Découvrir ce qui se passe

Il y a bien des raisons pour expliquer que des symptômes puissent perdurer des mois après une infection virale en période de pandémie. Mais aller au fond des choses sera chose plus facile dans certains cas que dans d’autres.

Lorsque les symptômes nous orientent vers un organe précis, l’enquête est relativement facile. Les praticiens peuvent examiner le flux électrique autour du cœur lorsque le patient souffre de palpitations. Ils peuvent également évaluer les fonctions pulmonaires — élasticité et échanges gazeux — lorsque l’on constate un essoufflement. Pour déceler une détérioration des fonctions rénales, les composantes du plasma sanguin sont comparées avec celles de l’urine afin de mesurer la capacité de reins à éliminer les déchets.

Il est bien plus difficile d’évaluer les symptômes de fatigue. Une autre étude récente à grande échelle démontre que ces symptômes sont courants après avoir contracté la Covid-19 et qu’ils se produisent dans plus de la moitié des cas — sans rapport avec la sévérité de la maladie.

De plus, ces examens ont révélé que les patients observés ne présentaient pas un niveau élevé d’inflammation, ce qui suggère que leur fatigue ne résultait pas d’une infection persistante ni du fait que leur système immunitaire aurait fait des heures supplémentaires. Les antécédents pour ces symptômes de longue durée incluaient le fait d’être du sexe féminin, et fait intéressant, d’avoir précédemment été diagnostiqué pour de l’anxiété et de la dépression.

Photo - La fatigue est le symtôme le plus répandu de la longue Covid. Stock-Asso/Shutterstock

Si les hommes sont plus à risque de contracter un cas grave d’infection, le fait que les femmes soient plus sensibles à la forme longue de la Covid pourrait être relié à des différences ou des changements hormonaux.

Le récepteurACE2 que le SARS-CoV-2 utilise pour infecter le corps se retrouve non seulement à la surface des cellules respiratoires, mais également sur les cellules de plusieurs organes producteurs d’hormones, dont la glande thyroïde, les glandes surrénales, et les ovaires.

Certains symptômes de la longue Covid se chevauchent avec ceux de la ménopause, et il se peut que les hormones de remplacement offrent une piste de solution permettant de diminuer l’impact des symptômes. Il sera cependant nécessaire de mener des études cliniques afin de valider la sécurité et l’efficacité de cette approche. Des initiatives ont déjà été prises en ce sens.

Avec tout ce qui s’est produit durant l’année écoulée, il nous faudra apprendre à séparer ce qui relève du virus en tant que tel et ce qui pourrait être la conséquence des énormes perturbations sociales que cette pandémie nous a fait vivre. Il est cependant clair que les symptômes à long terme liés à la Covid-19 sont fréquents et que des recherches sur les causes et les traitements de longue Covid seront nécessaires longtemps après que l’épidémie ne soit maîtrisée.

La version originale de cet article a été publiée en anglais.

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Source : https://theconversation.com/covid-19-de-longue-duree-qui-est-a-risque-152956

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Actualités - Covid-19 dans le monde : les Américains entièrement vaccinés peuvent enlever leur masque - Le Monde avec AFP et Reuters - Publié le 13/05/2021 à 22h39, mis à jour le 14/05/2021 à 08h04

Les autorités avaient recommandé à tous les Américains, y compris à ceux n’étant pas malades, de porter des masques à partir du début d’avril 2020. Photo - A Santa Monica, en Californie, le 13 mai 2021. MARCIO JOSE SANCHEZ / AP

La pandémie a fait plus de 3,3 millions de morts dans le monde depuis que le bureau de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a fait état de l’apparition de la maladie à la fin de décembre 2019, selon un bilan établi par l’Agence France-Presse à partir de sources officielles jeudi 13 mai à 10 heures. Ces chiffres sont globalement sous-évalués. Ils se fondent sur les bilans quotidiens des autorités nationales de santé, sans inclure les réévaluations reposant sur des bases statistiques.

Suivre les chiffres de la pandémie à la source de cet article -> › Tous les chiffres de la pandémie sur notre page de suivi

Sous-titres :

Les Américains vaccinés peuvent enlever leur masque

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La Grèce rouvre aux touristes – Photo : Les habitants attendent leur deuxième injection du vaccin de Pfizer-BioNTech devant un centre de vaccination sur la petite île égéenne d’Iraklia, en Grèce, le 13 mai 2021. THANASSIS STAVRAKIS / AP

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Source : https://www.lemonde.fr/international/article/2021/05/13/les-americains-entierement-vaccines-peuvent-enlever-leur-masque-selon-les-autorites-sanitaires_6080133_3210.html

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Traduction, [compléments] et intégration de liens hypertextes par Jacques HALLARD, Ingénieur CNAM, consultant indépendant – 14/05/2021

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