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"Il n’existe aucun gène pour l’intelligence dans le génome humain" par le Dr Mae-Wan Ho

Traduction et compléments de Jacques Hallard

mardi 14 août 2012, par Ho Dr Mae-Wan

ISIS Biologie Génétique Sociologie
Il n’existe aucun gène pour l’intelligence dans le génome humain
No Genes for Intelligence
De vastes études portant sur l’ensemble du génome humain n’ont pas réussi à mettre en évidence un seul gène qui se rapporte à l’intelligence ; il s’agit plutôt d’effets maternels ou des effets de l’environnement, qui peuvent expliquer la plupart, sinon toutes les corrélations observées entre des individus apparentés ; par ailleurs, ces études ont montré que les vrais jumeaux, identiques en apparence, divergent génétiquement et épigénétiquement tout au long de leur vie. Dr Mae-Wan Ho

Rapport de l’ISIS en date du 30/01/2012
Une version entièrement référencée de cet article en anglais, intitulé No Genes for Intelligence est accessible par les membres de l’ISIS sur le site http://www.i-sis.org.uk/No_Genes_for_Intelligence_in_the_Human_Genome.php
S’il vous plaît diffusez largement et rediffusez, mais SVP veuillez donner l’URL de l’original et conserver tous les liens vers des articles sur notre site ISIS

L’héritabilité de l’intelligence ou du QI (quotient intellectuel, voir encadré) a été chaudement débattue depuis des décennies. La plus récente occasion d’échanges et de débats avait été provoquée par le livre The Bell Curve (courbe en cloche) de Richard et Charles Murray Hernstein publié en 1994. [Voir la rubrique Courbe en cloche dans la partie ‘Définitions et compléments’ qui figure à la suite de cet article].
Ce livre faisait valoir que les tests du quotient intellectuel QI sont une mesure exacte de l’intelligence, que le QI est un fort prédicteur de la réussite scolaire et d’une carrière future, qu’il est fortement héritable et peu influencé par l’environnement et, point plus controversé, que les différences raciales du quotient QI sont probablement dues à des gènes. Par conséquent, les auteurs étaient sceptiques quant à la capacité des initiatives de politique publique d’avoir beaucoup d’impact sur les conséquences et les résultats liés au quotient intellectuel QI [1].

Qu’est-ce que le quotient intellectuel QI ?
Le quotient intellectuel QI est un score qui résulte d’un des nombreux tests standardisés visant à évaluer l’intelligence. Les tests modernes de QI ont été construits pour avoir un score moyen de 100 et une déviation standard, ou écart-type (SD) de 15. Environ 95% des individus d’une population ont des scores situés à l’intérieur de deux écarts-types SD, ce qui signifie que le QI se situe entre les valeurs 70 et 130. En dehors du débat féroce sur l’héritabilité du QI ou de l’intelligence : l’affirmation selon laquelle le QI permet d’évaluer l’intelligence, d’une part, et que toute mesure unique de l’intelligence est valide, d’autre part, elle fortement contestée.

L’ouvrage The Bell Curve, vendu à 300.000 exemplaires, avait attiré beaucoup d’attention auprès des médias critiques. L’American Psychological Association, l’Association américaine de psychologie avait commandé un rapport, publié en 1996, à partir des travaux d’un panel d’experts pour réfuter ses principales revendications.
Maintenant, 16 ans plus tard, un deuxième rapport a été publié pour tenir compte des nombreux résultats nouveaux qui sont notamment les suivants :
Pratiquement aucun des variants génétiques n’a été découvert, qui permettrait d’être associé de façon constante à des variations du QI dans la fourchette normale de la variabilité rencontrée.
L’héritabilité du QI varie considérablement selon la classe sociale à laquelle appartient l’individu testé.
L’importance de l’environnement pour le QI est établie en particulier par le fait d’une augmentation du quotient QI de la valeur 12 à la valeur 18, quand des enfants sont adoptés, à partir d’une origine de la classe ouvrière, par un foyer d’accueil appartenant à la classe moyenne.
Même lorsque des améliorations du QI produites par des interventions les plus efficaces lors la petite enfance ne persistent pas, il peut y avoir des effets très marqués sur les résultats universitaires et sur les réalisations au cours de la vie.
Dans les pays les plus développés qui ont été étudiés, les gains obtenus au cours des tests du quotient QI se sont poursuivis au cours du temps et ils ont commencé à se faire jour dans le monde en développement.
L’écart du quotient intellectuel QI entre les catégories ‘Noirs’ et ‘Blancs’ a été réduit de 0,33 écart-type SD, au cours de ces dernières années.

Une révolution au cœur de la génétique

Ce dernier rapport n’a pas tout à fait mentionné la révolution qui est en train de se faire jour dans le domaine central de la génétique.
Autrement dit, il n’y a pas de gènes qui expriment l’intelligence dans le génome humain, si toutefois vous choisissez de définir l’intelligence… À titre d’exemple, une recherche récente montre que les facteurs non intellectuels, des facteurs tels que la motivation pour le test, peuvent augmenter le QI de 0,64 écart-type SD en moyenne, avec des effets plus importants chez les personnes qui possèdent un faible QI de base [2].
Plus fondamentalement, l’héritabilité du quotient d’intelligence QI, qui est estimée d’après le modèle classique, est désormais largement considérée comme profondément déficiente.
L’héritabilité - la composante de la variation de la population (variance) attribuée aux gènes - a été gonflée, surestimée par des interactions entre les gènes, par des interactions gène x environnement et par d’autres effets non linéaires, de la même manière que l’héritabilité des maladies courantes a été exagérée. (voir [3] Mystery of Missing Heritability Solved ? SiS 53) *.
* Version en français intitulée "Le mystère de l’héritabilité manquante est-il résolu en génétique des pathologies humaines ?" par le Dr Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard ; accessible sur le site
http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article237
Mais ce n’est pas tout : l’héritabilité estimée à partir des ressemblances (corrélation, covariance) entre des jumeaux, entre des frères et des sœurs, pourrait être due à des environnements partagés en commun, et en particulier les environnements maternels.
Plus grave encore, l’hérédité mendélienne classique, de laquelle dépendent toutes les estimations de l’héritabilité, a été gravement compromise par l’hérédité épigénétique qui est omniprésente (ainsi que par l’environnement culturel). L’hérédité culturelle et l’épigénétique vont souvent de pair, d’où il résulte des corrélations entre des individus apparentés qui ont été faussement attribuées à des gènes partagés en commun.
Par ailleurs, les variations épigénétiques dues à un vécu, à des expériences individuelles, d’une part, et à des mutations somatiques marquant et changeant les processus de l’ADN, d’autre part, peuvent même faire que des ‘vrais’ jumeaux monozygotes divergent génétiquement les uns des autres, à des degrés importants. Ces observations entachent le cœur même du paradigme du déterminisme génétique conventionnel.

Les gènes du quotient intellectuel QI sont insaisissables

La chasse aux gènes du quotient QI a été inspirée par l’héritabilité au sens large, estimée dans les modèles classiques de la biométre qui sont basés sur des corrélations entre des jumeaux et d’autres individus biologiquement apparentés. (Voir [3]. Mais les résultats obtenus jusqu’ici ont été décevants, c’est le moins que l’on puisse dire.
Une étude d’association pangénomique (à l’échelle du génome entier, GWAS en anglais) portant sur 7.000 sujets, qui a été publiée en 2008, a révélé que sur 6 des marqueurs génétiques simples (SNP, single nucleotide polymorphism) associés à la capacité cognitive [Voir la rubrique Cognition dans la partie ‘Définitions et compléments’ qui figure à la suite de cet article], un seul de ces marqueurs est resté statistiquement significatif avec d’autres tests appropriés. Tous ensembles réunis, les six marqueurs ont expliqué à peine 1% de la variance dans les capacités cognitives générales [4].
Récemment, une liaison entre 12 marqueurs spécifiques SNP et des facteurs d’ « intelligence générale », a été mise à l’épreuve au cours d’une tentative pour reproduire les associations trouvées dans des études antérieures : un seul marqueur SNP est resté important en termes de signification statistique. Les chercheurs concluent que [5] « la plupart des liaisons génétiques avec l’intelligence générale sont probablement toutes dues à des cas dénommés ‘faux positifs’ ».
Comme dans le cas des caractères génétiques pour des pathologies communes [2], le quotient intellectuel QI (ou intelligence) est confronté au problème de l’« héritabilité manquante ».
Même l’héritabilité de la taille humaine, estimée à environ 90%, n’a pas pû démontrer des variants communs contribuant à plus de 0,5 cm pour la taille des individus, et l’ensemble des 180 marqueurs SNP associés à la taille, et identifiés par une méta-analyse des plus complètes (sur les données regroupées à partir de nombreuses études), expliquent seulement environ 10% de la variabilité dans la population.
L’explication habituelle de l’héritabilité manquante est qu’il est difficile de détecter des variants génétiques qui ont un petit effet génétique. Dans le cas de l’intelligence, beaucoup d’informations proviennent des résultats obtenus à partir d’une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université d’Edimbourg au Royaume-Uni, qui prétendent [6] « avoir établi que l’intelligence humaine est fortement héritable et polygénique ».
Ce groupe de chercheurs a tout d’abord utilisé des données provenant de cinq études différentes d’associations pangénomiques (GWAS) : ils n’ont pas réussi à identifier les marqueurs individuels associés, soit à une intelligence « cristallisée », soit à une intelligence « fluide ».
L’intelligence cristallisée se réfère aux connaissances emmagasinées par un individu sur la nature du monde et aux opérations savantes telles que l’arithmétique (qui peut être mise à profit pour résoudre des problèmes), tandis que l’intelligence fluide est la capacité d’un individu à résoudre des problèmes nouveaux qui dépendent relativement peu des connaissances stockées ni des capacités à apprendre. [Voir aussi la rubrique ‘Intelligence fluide et cristallisée’ dans la partie ‘Définitions et compléments’ à la suite de cet article].
Ces chercheurs ont ensuite appliqué une nouvelle méthode qui teste les effets cumulatifs de l’ensemble des marqueurs simples SNP, essentiellement par le calcul de la similarité génétique globale entre chaque paire d’individus dans un échantillon, et puis ensuite par une mise en corrélation de cette similitude génétique avec la similitude phénotypique (le quotient QI) à travers toutes les paires possibles d’individus.
Le résultat obtenu est que tous les 550.000 (environ) marqueurs simples SNP, tous ensembles réunis, pourraient expliquer conjointement 40% de la variation de l’intelligence cristallisée et 51% de la variation de l’intelligence fluide. Cet exercice ressemble plus à un constat désespérant qu’à une solution au problème, et le résultat n’est certainement pas en état d’offrir toutes les informations prédictives qui seraient utiles.
D’autres chercheurs abordent le problème au niveau plus fondamental des estimations de l’héritabilité.

L’environnement maternel compte beaucoup plus que l’héritabilité

Les premiers chercheurs à réfuter le concept décrit dans le livre The Bell Curve sont Bernard Devlin et ses collègues de l’Université de Pittsburgh, dans l’Etat de Pennsylvanie aux Etats-Unis, dans un article publié dans Nature en 1997 [7].
Ils ont montré que la covariance (corrélation) entre individus apparentés peut ne pas être due seulement à des gènes, mais aussi à l’environnement partagé, et en particulier à l’environnement résultant de la présence de la mère, ce qui n’est pas pris en compte dans les modèles conventionnels.
Dans une méta-analyse de 212 études antérieures complétées par des études sur des jumeaux publiées après 1981, Devlin et ses collègues ont montré qu’un modèle alternatif avec deux environnements liés au sein maternel : l’un concernant des jumeaux – deux ‘vrais’ jumeaux monozygotes (MZ) et deux ‘faux’ jumeaux dizygotes (DZ) - et un autre modèle concernant des frères et sœurs apparentés, présentent un ajustement bien meilleur avec les données expérimentales.
Les effets maternels, souvent considérés comme négligeables, comptent pour 20% de la covariance entre les jumeaux et pour 5% entre les frères et les sœurs, ce qui diminue d’autant les effets imputables aux gènes ; donc les deux mesures d’héritabilité étaient toutes les deux inférieures à 50% : les héritabilités au sens large et au sens étroit étaient respectivement de 48% et 34%.
L’environnement maternel partagé peut expliquer la corrélation frappante entre le quotient intellectuel QI des jumeaux, en particulier des jumeaux adultes et élevés séparément. Il tient également compte des effets de l’âge : une augmentation apparente de l’héritabilité est observée avec l’âge. Devlin et ses collègues ont souligné que l’héritage culturel et l’interaction entre les gènes et l’environnement peuvent également être à l’œuvre pour stimuler l’héritabilité apparente de l’intelligence.
Il y a une croissance importante du cerveau qui se manifeste dans l’utérus, et le cerveau a 70% de sa masse finale au bout d’un an après la naissance. Le quotient QI est connu pour être affecté par l’environnement prénatal : il est positivement corrélé avec le poids à la naissance. Les jumeaux pèsent habituellement moins lourd que les enfants nés seuls, et leur score est en moyenne de 4 à 7 points inférieur, d’après les tests de QI.
Devlin et ses collègues ont rejeté la conclusion de Herrstein et Murray : ils pensaient plutôt que « les interventions visant à améliorer l’environnement prénatal, pouvaient conduire à une augmentation significative du quotient QI dans la population ».
Il se peut que Devlin et ses collègues aient sous-estimé l’environnement maternel partagé chez les ‘vrais’ jumeaux monozygotes, qui, non seulement partagent le même ventre que les jumeaux dizygotes, mais partagent généralement aussi le même placenta, et plus important encore, ces ‘vrais’ jumeaux monozygotes proviennent du même œuf, avec des composants cytoplasmiques communs, y compris l’ADN mitochondrial, les produits des transcriptions des gènes qui contrôlent le développement embryonnaire précoce [8]. On s’attend à ce que des effets cytoplasmiques communs puissent réduire davantage les estimations de l’héritabilité.

Des études virtuelles des jumeaux et de l’environnement avec les soins et l’éducation

Nancy Segal et ses collègues à la California State University Fullerton aux Etats-Unis, ont été les pionniers dans l’étude du comportement chez les « jumeaux virtuels » (VT) : même âge, frères et sœurs élevés ensemble sans lien depuis l’enfance. Les jumeaux virtuels VT reproduisent l’environnement des soins maternels er d’éducation des jumeaux, mais sans la parenté génétique, permettant ainsi une évaluation directe des effets environnementaux qui sont partagés par les individus, sur leur comportement.
Les jumeaux virtuels sont créés à travers l’adoption, dans laquelle les enfants ont été adoptés avant l’âge d’un an, les frères et sœurs non apparentés se différencient par moins de 9 mois d’âge, participant au même niveau d’éducation scolaire, le couple étant libre d’événements indésirables de grossesse, et ils sont au moins âgés de 4 ans. Les foyers d’accueil appartiennent principalement à la classe moyenne supérieure.
Dans une analyse actualisée des données de quotient intellectuel QI sur un échantillon de 142 paires de jumeaux virtuels VT, le score moyen STM était de 105,83 (SD = 13,37) et la corrélation entre les jumeaux virtuels VT était de 0,28 (soit une différence très significative avec une probabilité p <0,001), montrant une contribution substantielle de l’environnement constitué par les soins apportés aux enfants durant la petite enfance [9].
Le score du QI moyen des frères et sœurs biologiques a dépassé celui de la fratrie adoptée et quand les données appariées pour les membres de 49 paires d’individus biologiques et adoptés ont été examinés, les enfants biologiques ont présenté un score de 113,08 (SD = 14,64), tandis que les enfants adoptés ont présenté un score de 105,67 (SD 12,53), soit une différence de 7,41 points. De manière significative, il y avait une plus grande similitude dans les scores de QI entre les adoptés et biologiques, qu’entre les paires des individus adoptés - adoptés, se traduisant respectivement par des corrélations de 0,47 contre 0,1.
Des résultats similaires ont été trouvés par d’autres groupes de recherche, ce qui suggère que la stimulation de l’environnement chez un enfant biologique à haut QI peut également améliorer le QI des frères et sœurs adoptés. La corrélation du QI des paires biologiques et adoptées (0,47, p <.001) se rapproche de la corrélation des ‘faux’ jumeaux dizygotes (0,46) et de celle des frères et sœurs (0,47), comme cela a été rapporté par d’autres chercheurs.
Les recherches du groupe de Segal et du groupe de Devlin réunies, font penser qu’il est très probable que l’environnement des soins communs et de l’éducation, apportés pendant au cours de la petite enfance, d’une part, et les effets maternels d’autre part, pourraient représenter la plus grosse partie, sinon la totalité de l’héritabilité du quotient QI, qui avait été par ailleurs attribuée à des effets génétiques.

Le statut socio-économique et le quotient intellectuel QI

Les scores de quotient intellectuel QI plus élevés chez les enfants biologiques par rapport aux enfants adoptés, comme cela a été observé par l’équipe de Segal [9], ne sont pas surprenants compte tenu de la prédominance des parents appartenant à la classe moyenne/supérieure, tandis que les enfants adoptés sont en majorité issus de parents ayant un statut socioéconomique plus bas (SSE).
Des études datant des années 1990 avaient montré que les enfants adoptés ont généralement un score de 12 points ou plus élevé que les frères et sœurs laissés avec les parents de naissance ou les enfants adoptés par des parents de plus faible SSE [1]. Une méta-analyse réalisée en 2005 a révélé un effet moyen de l’adoption de 18 points quand des cadres institutionnels très deshérités avaient été inclus dans la comparaison [10].
Qu’est-ce qui établit une corrélation entre un statut socioéconomique plus bas et le quotient intellectuel ? Il y a des différences marquées, dès la petite enfance, entre l’environnement dans un milieu familial à statut social élévé, et l’environnement dans des familles ayant un faible statut socioéconomique, qui sont susceptibles d’influencer la croissance intellectuelle, y compris l’état nutritionnel, qui sera examiné dans le prochain article de cette série ([11] How to Improve the Brain Power & Health of a Nation, SiS 53).
* Version en français ‘Comment augmenter les capacités cérébrales et la santé d’une nation’.
Une étude publiée en 1995 [12] avait montré qu’à l’âge de trois ans, un enfant de parents à haut statut professionnel aurait entendu parler 30 millions de mots, tandis qu’un enfant élevé par des parents ouvriers n’aurait entendu que 20 millions de mots, et un enfant de méres chômeuses de la communauté afro-américaine aurait entendu seulement 10 millions de mots. L’enfant de parents à haut statut professionnel avait reçu six encouragements et seulement une réprimande ; l’enfant de parents ouvriers avait reçu deux encouragements pour une réprimande, et l’enfant de la mère chômeurs afro-américaine avait reçu deux réprimandes contre un seul encouragement.
Ces résultats ont été étendus en utilisant la technique ‘HOME’ (Home Observation for Measurement of the Environment), une technique d’observation avec entrevue des parents d’accueil pour la mesure de l’environnement familial) (voir [1]).
A l’aide de cette méthode, les chercheurs évaluent les environnements familiaux pour quantifier la stimulation intellectuelle : part de la conversation entre les parents et l’enfant, facilités pour l’accès à des livres, à des magazines, à des journaux, ainsi qu’à des ordinateurs, la lecture que les parents font à l’enfant, les expériences d’apprentissage en dehors de la maison (visites de musées, visites à des amis) ; le degré de chaleur humaine et affective des parents par rapport à des comportements punitifs envers l’enfant, etc…
Des associations très importantes ont été trouvées entre les scores obtenus par la technique HOME et les scores de QI : une différence d’un écart-type SD dans les scores HOME est associée à une différence de 9 points dans le QI.
Ces études ne distinguent pas les contributions génétiques ni environnementales, mais comme les auteurs du nouveau rapport de l’American Psychological Association, l’Association américaine de Psychologie l’ont commenté [1] : « Cependant – et c’est presque sûrement le cas - une fraction substantielle de l’avantage du quotient intellectuel QI est dû aux conditions de l’environnement, indépendantes des gènes qui leur sont associés ».
C’est à cause des connaissances acquises que le fait d’adopter un enfant ajoute 12 à 18 points de QI aux enfants non apparentés, et qui sont généralement issus de milieux défavorisés (de bas statut social).
Les effets sur le QI d’un environnement commun partagé ne s’appliquent pas seulement aux enfants. Selon un examen de six études bien conduites, l’effet d’un environnement partagé à l’âge adulte est d’environ 0,16 en moyenne.
En conséquence, la plupart sinon toutes les études menées sur des jumeaux, en particulier les études portant sur des individus adultes, surestiment l’héritabilité du quotient intellectuel QI, d’autant que les individus provenant de milieux défavorisés sont difficiles à recruter pour les laboratoires et les centres de dépistage.

L’hérédité culturelle et épigénétique

Le généticien des populations humaines Marcus Feldman et ses collègues de la Stanford University en Californie aux Etats-Unis et l’Université d’Aarhus au Danemark ont noté que les modèles actuels sont strictement basés sur la génétique mendélienne, omettant de tenir compte des modifications épigénétiques, non mendéliennes, des gènes en réponse à des états et des conditions de l’environnement (voir [13 ] Epigenetic Inheritance - What Genes Remember * et d’autres articles dans la même série, SiS 41, ainsi que [14, 15] Mismatch of RNA to DNA Widespread **, et How Food Affects Genes ***, SiS 53).
* Version en français : "Hérédité épigénétique “What Genes Remember” " De quoi les gènes se souviennent-ils ? " par le Dr. Mae-Wan Ho, traduction et compléments de Jacques Hallard ; accessible sur http://yonne.lautre.net/spip.php?ar...
** Version en français : "Les discordances du passage de l’information génétique de l’ADN à l’ARN sont très largement répandues" par le Dr Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard. Site : http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article205
*** Version en français : "Comment la nourriture affecte les gènes" par le Dr Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard. Site http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article196
Ces modifications épigénétiques n’impliquent généralement pas d’altération des séquences de base et elles ne sont donc pas détectées dans les analyses des marqueurs SNP : elles sont également indépendantes des variations des marqueurs SNP.
Au lieu de cela, elles impliquent des marquages chimiques de l’ADN ou des protéines histones qui se lient à l’ADN, ou encore d’autres mécanismes qui modifient l’état de l’expression de certains gènes. Les modifications épigénétiques sont souvent transmises aux générations suivantes.
Feldman et ses collègues ont abordé le problème au niveau des modèles biométriques par l’extension des modèles afin d’inclure les effets épigénétiques et environnementaux [16].
Ils ont trouvé que des phénotypes à héritabilité élevée peuvent résulter de la variation de l’état épigénétique et de l’état lié à l’environnement, par une combinaison de l’hérédité épigénétique et de celle qui est dûe à l’environnement. Ensemble, ces deux processus héréditaires peuvent produire des covariances familiales (corrélations) significativement supérieures à celles prédites par les modèles d’hérédité purement épigénétiques, et similaires à celles attendues en considérant les effets génétiques. Les résultats suggèrent que la variation épigénétique, héritée à la fois directement et par les effets d’un environnement partagé, peuvent apporter une contribution essentielle à l’héritabilité manquante.
En d’autres termes, les effets épigénétiques et les effets environnementaux qui agissent ensemble peuvent rendre compte de pratiquement toutes les variations qui sont actuellement attribuées aux gènes.
L’héritage culturel compte en premier parmi les effets de l’environnement. Feldman et ses collègues ont mentionné l’agrégation de la maladie de Kuru dans les familles de la tribu Fore en Papouasie-Nouvelle-Guinée : en raison de l’ingestion d’une protéine prion (agent infectieux constitué par une protéine), lors de rituels funéraires dans lesquels des parents morts ou des connaissances proches sont consommés. Ce cas d’héritage purement culturel a été confondu, à l’origine, avec une maladie génétique en raison des corrélations élevées qui avaient été observées entre des individus apparentés d’une même famille, pour l’expression de cette maladie.
Un cas bien étudié d’hérédité épigénétique liée à l’environnement se rapporte chez les souris aux soins de toilettage apportés par des mères à leur progéniture, ce qui induit des changements épigénétiques dans la descendance, influençant la réponse au stress chez les adultes, et dont le comportement maternel se perpétue à travers les descendances de ses filles. (voir [17] Caring Mothers Strike Fatal Blow against Genetic Determinism, SiS 41) * .
* Version en français "Comment les soins parentaux transforment les gènes" par le Dr Mae-Wan Ho, traduction et compléments de Jacques Hallard ; accessible sur http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article43
Il en résulte un comportement fortement corrélé, à la fois entre la mère et la progéniture dans le comportement maternel et la réponse au stress chez les adultes, même si les modifications épigénétiques sont effacées lors de l’embryogenèse précoce. Par conséquent, l’adoption croisée entre les mères qui ont un comportement de toilettage élevé et celles qui ont un comortement plus pauvre et limité, va se traduire par une suppression, en une seule génération, des corrélations enre mères biologiques et descendances.

Les vrais jumeaux ne sont pas génétiquement identiques

Comme indiqué précédemment, les modèles biométriques [de la génétique quantitative] sont basés sur la génétique de l’hérédité mendélienne classique, selon laquelle les gènes sont tenus à l’écart de l’influence directe ou prévisible de l’environnement et transmis, de manière conforme et sans changement, à la génération suivante, sauf pour de rares mutations aléatoires [qui peuvent survenir avec une faible probabilité].
L’ancien paradigme a été discrédité et cela remonte déjà aux années 1970, soit bien longtemps avant que le projet du Génome humain n’ait été conçu. (voir [18, 19] Genetic Engineering Dream or Nightmare et Living with the Fluid Genome *, ISIS publications)
* Se reporter à l’article ‘La vie après le cauchemar des manipulations génétiques’, Docteur Mae-Wan Ho, traduction Jacques Hallard ; accessible sur http://www.i-sis.org.uk/isp/LifeAfterGEFR.php
Au cours de l’ère post-génomique, de plus en plus de généticiens ont commencé à prendre conscience de l’hérédité non mendélienne et de l’invalidation des principes fondamentaux en vigueur dans la génétique biométrique [génétique quantitative]. .
Dans un article consacré à ce sujet et qui a été publié dans la revue Behavioral and Brain Sciences, Evan Charney à l’Université Duke, parle d’un « changement de paradigme » dans la science de la génétique. Il souligne les récentes découvertes de nombreux processus qui créent des mutations étendues dans les séquences génomiques et la structure du génome, ainsi que les modifications épigénétiques, qui sont complètement en désaccord avec le modèle mendélien de l’héritabilité qui sous-tend des estimations de l’hérédité. [8].
Les individus n’ont pas des gènes qui sont immuables pendant toute la vie, et ils n’ont pas les mêmes gènes dans chaque cellule du corps. L’auteur en question souligne le rôle des rétrotransposons – des gènes sauteurs qui se répliquent et s’intégrent dans des sites différents dans le génome - qui modifient la séquence génétique et l’état de l’activité de nombreux gènes ; de façon similaire, la variation du nombre de copies et les anomalies chromosomiques (aneuploïdie), se produisent fréquemment dans les cellules somatiques, ainsi que dans les cellules germinales, à la fois lors du développement normal et aussi en réponse à des stimuli nocifs émanant de l’environnement.
Différents tissus [d’un organisme vivant] montrent des propensions nettement différentes pour le changement ; les cellules du cerveau sont particulièrement sujettes à ces types de modifications. Ces modifications s’ajoutent au répertoire déjà large des modifications épigénétiques qui modifient les gènes en réponse à des stimuli environnementaux (voir [11, 13-15, 18, ​​19] et qui se produisent plus particulièrement dans le cerveau [20] ] Rewriting the Genetic Text in Human Brain Development, SiS 41) *.
* Version en français "Réécriture du texte génétique lors du développement du cerveau humain" par le Dr. Mae-Wan Ho. Traduction et compléments de Jacques Hallard ; accessible sur http://isias.transition89.lautre.net/spip.php?article11
L’hypothèse fondamentale des études sur les jumeaux – selon laquelle les jumeaux monozygotes ont 100% de leurs gènes en commun - est manifestement fausse. Les jumeaux monozygotes diffèrent, pour commencer, par leur ADN mitochondrial (ADNmt) complètement alloué lors de la division cellulaire de l’ovocyte d’origine qui a généré les jumeaux. Les ovocytes peuvent avoir eu différents ensembles composés de l’ADNmt, une condition appelée hétéroplasmie.
Les jumeaux monozygotes sont concernés et divergent considérablement du fait de divers processus : par les modifications épigénétiques ainsi que les rétrotranspositions, les variations du nombre de copies et l’état d’aneuploïdie tout au long de leur vie.
Bien que les nombreux processus qui modifient les génomes puissent se produire dans le développement normal, peut-être dans le cadre d’une sorte de « génie génétique naturel » [17, 18], les mêmes processus sont connus pour être impliqués dans de nombreuses pathologies comportementales, psychiatriques et neurodégénératives, ne nous laissant aucun doute sur le fait que ces processus peuvent avoir des conséquences phénotypiques [8].
En outre, des changements stochastiques non linéaires lors du développement comptent pour beaucoup dans les divergences importantes qui sont rencontrées dans les activités des différentes régions du cerveau entre les individus jumeaux [21].

Pour conclure

Aucun des gènes concernant l’intelligence n’a pû être mis en évidence dans le génome humain.
Au lieu de cela, des environnements communs et partagés, y compris les environnements liés aux soins maternels et à l’éducation, associés avec l’hérédité culturelle et épigénétique, créent des corrélations importantes entre les individus sans lien génétique, alors même que les ‘vrais jumeaux identiques’ divergent génétiquement et épigénétiquement tout au long de leur vie.
La causalité circulaire fondamentale entre les gènes et l’environnement, fait qu’il est inutile de séparer les contributions génétiques de celles de l’environnement, en matière de développement des individus (voir [22] Development and Evolution Revisited, ISIS publication scientifique).
Par conséquent, nous devons redoubler d’efforts pour envisager toutes les interventions appropriées, afin d’améliorer le bien-être mental et physique d’une nation ([22, 23] ] How to Improve the Brain Power & Health of a Nation, SiS 53) *.
*Version en français intitulée ‘Comment augmenter les capacités cérébrales et la santé dans un pays’.

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Définitions et compléments en français :

Il n’existe aucun gène pour l’intelligence dans le génome humain

Traduction, définitions et compléments :

Jacques Hallard, Ing. CNAM, consultant indépendant.
Relecture et corrections : Christiane Hallard-Lauffenburger, professeur des écoles
honoraire.
Adresse : 19 Chemin du Malpas 13940 Mollégès France
Courriel : jacques.hallard921@orange.fr
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